急性胰腺炎

急性胰腺炎,1,2,一、概述,1、定义 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。 重症胰腺炎系指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者。,3,2、流行病学国外发病率：4.824/10万。按病理变化分为急性水肿型和急性出血坏死型，前者病轻，约占70-80%，呈自限性，预后良好；后者病重，占2030%，并发症多，死亡率高。死亡率5%-10%。本病为常见急腹症，可发生于任何年龄，但成年人居多，平均发病年龄55岁。女性多于男性。,4,二、病因和发病机制,1、胆道疾病2、胰管梗阻3、饮食不节4、感染5、手术与创伤6、其他因素,5,1、胆道疾病胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。80%以上的正常人胆总管与胰管汇合共同开口于十二指肠壶腹。当汇合处远端由于结石、炎症、蛔虫或胆管口括约肌痉挛等造成梗阻时，胆管内压力增高，胆汁通过共管逆流人胰管，激活胰酶，引起胆源性急性胰腺炎。,6,与胆源性急性胰腺炎有关的因素有：, 胆石、蛔虫、胆道感染引起壶腹部狭窄、炎症、水肿和痉挛，均可导致胆汁通过共管逆流人胰管，激活胰酶而发病。,7, 胆石排泄过程中导致胆总管、壶腹部损伤，或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶而发病。,8, 胆道炎症时，胆汁中的毒物如细菌毒素、游离胆汁酸、溶血卵磷脂等可直接损害胰腺而发病。,9,2、胰管梗阻胰管结石、壶腹部结石、胰管狭窄、蛔虫、肿瘤等均可引起胰管阻塞，胰液排泄受阻，胰内压力增高，引起胰泡破裂，胰液外溢而发病。,10,3、饮食不节 暴饮暴食尤其是进食大量高脂高蛋白质饮食时，在短时间内大量食糜进人十二指肠，刺激其乳头导致水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。此外，大量高脂饮食后，血中甘油三脂增高，释放出游离脂肪酸，作用于胰腺小血管内皮，引起损伤及血栓形成。,11,乙醇中毒是急性胰腺炎的常见原因，其发病机制：乙醇可促使胃粘膜分泌胃泌素，从而促进胃酸分泌，胃酸可直接或间接地作用于十二指肠而致胰液分泌增加；乙醇和胃酸能刺激Oddi括约肌痉挛，使胰管内压力上升；乙醇对胰腺有直接的损害作用；胰液内蛋白含量增高，形成蛋白栓子，导致胰管阻塞而发病。,12,4、感染败血症可引起急性化脓性胰腺炎，腮腺炎病毒、肝炎病毒、柯萨奇病毒感染可引起胰腺炎。,13,5、手术与创伤腹腔手术，如胰、胆、胃手术，腹部钝挫伤，易损伤胰组织与血液供应，均可引起胰腺炎；胰管造影(ERCP)也可引发胰腺炎。,14,6、其他因素十二指肠乳头周围病变，如穿透性十二指肠溃疡，乳头周围憩室、息肉等，引起十二指肠压力增高，十二指肠液反流，从而诱发本病。某些药物，如利尿剂、糖皮质激素、四环素、硫唑嘌呤、口服避孕药等，可通过不同机制损伤胰腺而引起胰腺炎。内分泌与代谢疾病，如甲状旁腺肿瘤、高脂血症、高钙血症，可增加胰液分泌或胰管钙化而发病。,15,各种病因可通过毛细血管、淋巴管、血循环，或直接作用于胰腺，虽然引起急性胰腺炎的途径各异，但都具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活并因此而造成胰腺急性炎症。,16,17,正常胰腺的防御机制：,胰腺分泌的消化酶均以无活性的酶原形式存在于胰腺上皮以磷脂膜包围的酶原颗粒中（如蛋白分解酶、胰蛋白酶、梭肤酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A等）。只有当胰液进人十二指肠，在肠激酶的作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶再启动其他各种酶原，使其激活发挥各自作用。,18,胰蛋白酶原在微碱性环境下可自动激活，而胰腺上皮的酶原颗粒中呈弱酸的环境，可防止其自动的细胞内激活。,19,胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠腔内压力之间存在着正常的压力梯度，胰管中胰液分泌压力始终大于胆管胆汁分泌压力，再加上胰管括约肌及Oddi括约肌的功能，防止了返流。,20,胰腺实质、胰液、血液中均存在一些胰蛋白酶抑制物质，使胰酶分泌的各种酶原进人十二指肠前不至被提早激活。,21,当胰腺在以上各种病因作用下，其自身防御机制中某些环节被破坏，才会发生胰腺自身消化的连锁反应。,22,“第二次打击理论” （即炎性因子的产生及其级联“瀑布”效应）,认为不同致病因素致使胰泡细胞损伤，引发活性胰酶的释放和单核巨噬细胞的激活，过度激活中性粒细胞，激发炎症因子大量释放，导致胰腺炎症、坏死、微循环障碍和血管通透性增高，产生肠道屏障功能失调、肠道细菌易位至胰腺和血循环，导致内毒素血症。内毒素再次激活巨噬细胞、中性粒细胞，释放大量爆炸性因子，导致高细胞因子血症，激发全身炎症反应综合征，还可致使多器官功能衰竭。,23,三、分型,按病理变化分型： 1、水肿型（又称间质型）主要表现为胰腺肿大、苍白，间质水肿、充血、炎性细胞浸润，血管变化不明显，本型多见。2、出血坏死型胰腺细胞和脂肪组织坏死，血管破坏明显，腹腔内可有血性渗出液，本型少见。,24,四、临床表现,病情轻重与病理变化有关，水肿型病情轻，出血坏死型病情重，常伴有休克等多种并发症，预后差。,25,1、腹痛腹痛为主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或饮酒后突然发作持续性腹痛，伴阵发性加剧，其部位在中上腹部（胰头炎偏右，胰体和胰尾炎偏左），半数患者向腰背部和肩背部放射，呈束带状。水肿型上腹部压痛不明显，无腹肌紧张，部分患者有反跳痛。出血坏死型腹肌紧张，有明显压痛及反跳痛。中毒性肠麻痹者，有肠鸣音消失，可见脐周青紫征（Cullen征）或两侧腹青紫征（Grey一Turner征）。,26,2、恶心、呕吐 恶心、呕吐为本病常见症状。起病时即有明显恶心、呕吐，呕吐与腹痛、肠胀气有关，呕吐物多伴有胆汁，吐后腹痛不能缓解。,27,3、发热水肿型患者以中度发热为主，持续3一5天热退。出血坏死型多呈高热，如并发腹膜炎、胰腺脓肿时，体温更高并持续不退。,28,4、黄疸 因胰头水肿，短暂性压迫胆总管，常在发病后1一2天出现阻塞性黄疸。少数患者后期可因并发肝细胞损伤而引起肝细胞性黄疸。,29,5、休克 休克是出血坏死型胰腺炎的重要特征。少数病例无明显腹痛而出现休克或死亡。,30,6、水、电解质及酸碱平衡紊乱 呕吐频繁者，可致代谢性碱中毒。出血坏死型常有明显脱水及代谢性碱中毒，血钾、血镁、血钙常下降。,31,五、并发症,（一）局部并发症（二）全身并发症（三）多器官功能衰竭,32,（一）局部并发症1、胰腺脓肿发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓。见于重症AP的后期，多在发病后2一3周后。2、胰腺假性囊肿多见于重症AP。为急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。常在发病后3一4周出现。,33,（二）全身并发症1、感染可引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，严重病例可合并真菌感染。2、消化道出血上消化道出血多由于粘膜糜烂或应激性溃疡所致，下消化道出血可由胰腺坏死贯穿横结肠引起。,34,（三）多器官功能衰竭 出血坏死型使多器官受累，引起急性呼吸窘迫症、急性肾衰竭、心力衰竭或心律失常、胰性脑病、应激性溃疡、上消化道出血、胸腹腔积液、弥漫性血管内凝血等。,35,六、实验室及其他检查,1、白细胞计数3、血脂肪酶2、血、尿淀粉酶测定4、血清正铁血白蛋白5、血生化测定7、B超与CT检查6、白细胞介素一6 (IL-6),36,1、白细胞计数常有白细胞增多和粒细胞核左移。,37,2、血、尿淀粉酶测定血、尿淀粉酶测定是诊断该病的重要方法。血清淀粉酶一般于起病6一12小时开始上升，48小时开始下降，3一5天后恢复正常，超过500U/L即有诊断本病的价值。,38,淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。,39,尿淀粉酶12一14小时开始上升1一2周后恢复正常，尿淀粉酶大于1000 U/L具有诊断价值。尿淀粉酶值受尿量影响。,40,3、血脂肪酶已发现早期就有脂肪酶水平的升高，持续7一10天，且与淀粉酶升高的水平相平行，AP诊断的敏感性和特异性均较高。但因检测方法繁琐，故其临床应用不普遍。,41,4、血清正铁血白蛋白 重症AP时，由于红细胞的大量破坏所释出的血红素与白蛋白结合而出现正铁血白蛋白，在起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后。,42,5、血生化测定血钙可偏低，若低于1.75mmol/L则为重症胰腺炎；部分重症患者可有血糖升高。,43,6、白细胞介素一6 (IL-6) IL- 6在发病后24小时内显著升高，可作为估计严重程度的重要指标。白介素一1（IL -1）在患者中一般检测不出，一旦检测出，提示预后不良。,44,7、B超与CT检查 可见胰腺普遍增大、光点增多、轮廓不清晰等现象，还可发现胰腺脓肿和囊肿。,45,七、诊断与鉴别诊断,1、诊断暴食和饮酒后突然发生上腹疼痛、恶心、呕吐、发热及血、尿淀粉酶增高者，可诊断为急性胰腺炎。若出现腹膜炎、皮肤紫瘢、弥漫性血管内凝血、急性肾衰竭、休克、血钙降低、血糖升高及血淀粉酶持续增高者，应考虑为出血坏死型胰腺炎（重症）。,46,2、鉴别诊断1）其他急腹症消化性溃疡急性穿孔有溃疡病史，常因进食不当而突发上腹部刀割样疼痛，腹肌紧张、压痛、反跳痛，肝浊音界缩小或消失，X线检查见隔下游离气体，血淀粉酶不超过500 IU/Lo,47,胆囊炎和胆石症有右上腹部疼痛，向右肩背部放射，黄疸，莫菲征阳性，B超检查可以确诊。,48,急性肠梗阻有脐周阵发性绞痛，不排便不排气，可见肠形、肠鸣音亢进，X线检查显示液气平面，血淀粉酶轻度升高。,49,2）急性心肌梗死有冠心病史，突发心前区疼痛；下壁心肌梗死者，虽可出现上腹部疼痛，但有心电图异常，心肌酶谱异常，而血、尿淀粉酶常正常。,50,3 ）其他 如肺栓塞、异位妊娠等。,51,八、治疗,急性胰腺炎的治疗，应根据病情轻重、有否并发症以及伴随症选择治疗方法。（一）内科治疗（二）外科治疗（三）其他治疗,52,(一)内科治疗1、一般治疗补充体液及电解质，维持有效血容量，疼痛剧烈者用解痉镇痛剂。,53,2、减少胰腺分泌 1）禁食 必要时胃肠减压。 2）抑制胃酸分泌 可用H2受体拮抗剂（如西米替丁、法莫替丁、雷尼替丁等）、质子泵抑制剂（如洛赛克等）减少胃酸，以抑制胰腺分泌。,54,3）生长抑素及其类似物 是治疗坏死型胰腺炎的较好药物。生长抑素14肽（stilam-min，施他宁），首剂250ug，静脉注射，随后静脉滴注250ug/h，持续24一48小时；或8肽生长抑素同类物奥曲肽（octreotide,善宁），首剂100一200ug,静脉注射，继以静脉滴注25ug/h，持续3648小时。,55,3、胰酶抑制剂适用于出血坏死型胰腺炎的早期。如胰肽酶(aprotinin )每次10万一25 万 U,每天2次；氟尿嘧啶200一500mg，静脉滴注，每天1次。,56,4、使用抗生素 及时合理使用抗生素，可选用氨基甙类、喹诺酮类及头抱菌素类等广谱抗生素。,57,5、多器官受累的处理 针对病情给予抗休克、抗心律失常等处理。必要时进行透析治疗。,58,（ 二）外科治疗内科治