睡眠呼吸暂停综合症与心血管疾病new

睡眠呼吸暂停与心血管疾病,1,内容,睡眠呼吸暂停简介睡眠呼吸暂停与心血管疾病的关系高血压心力衰竭冠心病,2,睡眠呼吸暂停低通气综合征,睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降4%或微醒觉； 睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。,3,低通气（hypopnea）口鼻气流较基线水平降低30并伴SaO2下降4，持续时间10 S口鼻气流较基线水平降低50并伴SaO2下降3，持续时间10 S。呼吸相呼吸努力相关微觉醒（respiratory event related arousals，RERA）未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间10 S的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。,低通气和呼吸努力相关微觉醒,4,AHI和RDI,呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index， AHI)：平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index，RDI)：平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA事件的次数之和。,睡眠呼吸暂停低通气综合征分类,1、中枢型（CSAS）2、阻塞型（ OSAS）3、混合型（ MSAS）,6,睡眠呼吸暂停低通气综合征分类,中枢型呼吸睡眠暂停综合征（CSAS）单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通常可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型 睡眠呼吸暂停通气 综合征同时存在，多数有神经系统或 运动系统的病变。发病机制可能与以下因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；2、 中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；3、呼气与吸气转换机制异常等。,7,睡眠呼吸暂停低通气综合征分类,阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合征（OSAHS）占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有 上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、 鼻息肉、 扁桃体肥大、软腭松弛、 腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、 下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关，此外，还与神经、 体液、内分泌等因素的综合作用有关。,8,OSAS的临床诊断线索（一）,心血管疾病,9,OSAS的临床诊断线索（二）,10,OSAS的临床诊断线索（三）,张口度,体征,11,OSAS的诊断：PSG或PM,中华结核和呼吸杂志35（1），2012，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组,Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol.5, No. 3, 2009 ， American Academy of Sleep Medicine,RDI,12,OSAS的诊断：PSG,13,OSAS的治疗,14,OSAS的治疗,15,是成人OSAS患者的首选治疗方法,OSAS的治疗：NIPAP,16,OSAS的治疗,17,内容,睡眠呼吸暂停简介睡眠呼吸暂停与心血管疾病的关系高血压冠心病心力衰竭,18,内容,睡眠呼吸暂停简介睡眠呼吸暂停与心血管疾病的关系高血压心力衰竭冠心病,19,OSAS与高血压：流行病学,50%70% 的OSAS患者合并高血压，且非勺状模式较多30% 的高血压患者合并OSAS83% 的难治性高血压患者合并OSAS两者关系更密切,Logan et al. J Hypertension 2001,Nieto FJ, Young TB, Lind BK, et al. Sleep Heart Health Study. JAMA 2000; 283: 1829 1836.,20,OSAS与高血压：流行病学,Peppard PE et al. NEJM 2000，The Wisconsin Sleep Cohort Study,21,OSAS与高血压的机制,间歇性呼吸暂停导致的波动性反复低氧血症是导致血压升高的主要机制。与交感神经系统及肾素-血管紧张素系统功能亢进相关。,22,OSAS与高血压：治疗,CPAP治疗能降多少？,23,OSAS与高血压：治疗,CPAP有降低血压和交感神经活性的作用多项研究显示作用有限，平均降低2mmHg研究设计（治疗观察时间）样本量合并症OSAS越严重, 血压越难控制，CPAP治疗依从性越好, CPAP降低血压的作用越强.,24,内容,睡眠呼吸暂停简介睡眠呼吸暂停与心血管疾病的关系高血压心力衰竭冠心病,25,OSAS与心衰：流行病学,OSAS患者，心衰风险增加到2.38倍11% - 37% 心衰患者伴有OSAS伴有CSAS更多,5,26,总体上，男性多于女性(38% vs 31%)伴CSAS者，男性比女性更多,Semin Respir Crit Care Med.2005;26(1):44-55.,OSAS与心衰：流行病学,27,OSAS与心衰发生机制,睡眠呼吸障碍和心衰的关系是双向的，心衰可导致睡眠呼吸障碍，睡眠呼吸障碍反过来又加重心衰，或者睡眠呼吸障碍可诱发心衰，心衰又可加重睡眠呼吸障碍。心衰患者出现CSA主要由于循环时间延迟导致肺毛细血管的氧分压和二氧化碳分压变化传到至化学感受器时间延迟，呼吸负反馈调节系统指令延迟，从而出现周期性呼吸，缺氧及二氧化碳潴留，导致反射性过度通气，导致二氧化碳排出过多，低于呼吸驱动阈值，从而出现呼吸暂停。,28,OSAS与心衰发生机制,心衰患者，特别是右心衰，导致体循环淤血，可累及上呼吸道静脉淤血和水肿，对于肥胖和上气道狭窄病人影响更大，可诱发加重睡眠呼吸障碍。睡眠呼吸障碍可导致缺氧，二氧化碳潴留，频繁觉醒和睡眠结构破坏，加重心衰，形成恶性循环。,29,OSAS与心衰：治疗,CSAS的治疗,OSAS的治疗,30,OSAS与心衰：治疗,31,内容,睡眠呼吸暂停简介睡眠呼吸暂停与心血管疾病的关系高血压心力衰竭冠心病,32,OSAS患者，总体上冠心病风险增加到23倍与肥胖、吸烟、高血压等相当,OSAS与冠心病：流行病学,ERJ, 2006vol. 28no. 3596-602,基线平均年龄49岁,33,Copyright American College of Chest Physicians. All rights reserved.,Chest. 2008;133(4):927-933. doi:10.1378/chest.07-2544,OSAS与冠心病：流行病学,OSAS是冠心病的独立危险因素,AHI,冠脉钙化风险,34,CAD患者，OSAS发生率高：42例MI患者，27例（64%）AHI5/h，其中12例（29%）AHI15/h663例经皮冠脉介入或搭桥手术患者，422例（64%）AHI15/h,Heart India, Vol 1 / Issue 1 / Apr-Jun 2013Ann Am Thorac Soc. 2013 Aug;10(4):350-6.,OSAS与冠心病：流行病学,35,OSAS与冠心病的机制,OSAS是动脉硬化的促进因素，可能由于睡眠中氧饱和度波动性变化导致机体长期处于高氧化应激状态和系统性炎症反应，导致血管内皮功能失代偿，启动了粥样硬化病理过程。OSAS诱发高血压对动脉硬化也有促进作用，加速血管损伤,36,American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Vol.176, No.12(2007), pp. 1274-1280.,所有OSA患者，CPAP降低27.9%的心血管事件（绝对值）,OSAS与冠心病：治疗,10年51.8% vs. 79.7%P 0.001,37,OSAS与冠心病：治疗,American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Vol.176, No.12(2007), pp. 1274-1280.,OSA未合并CAD患者，CPAP治疗使心血管事件降低63%,10年调整HR：0.37P= 0.