低氧血症

低氧血症,宁波妇儿医院儿科 虞若苇,1,2018/5/14,2（数字区）,病例：12岁，男性，发现意识丧失、呼吸浅慢1小时入院，入院时面色发绀，双侧胸廓动度减弱、对称，双肺呼吸音减弱，瞳孔缩小，对光反射存，腱反射减弱，病例反射未引出。,动脉血气：未吸氧下，PaCO2 60mmHg，PO2 59mmHg（假设大气压是760mmHg）,2,问题：,根据动脉血气，患儿目前的生理病理状态？,型呼吸衰竭？低氧血症？缺氧？,3,主 要 内 容,缺氧的类型和血氧变化特点,2,低氧血症的病理生理,3,低氧血症时临床表现与治疗,4,基本概念,1,4,缺氧是指任何原因所致的机体组织细胞得不到充足的氧供,或组织细胞不能很好地利用氧进行代谢活动的病理过程。根据缺氧的原因和血氧的变化可将缺氧分为低氧血症性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织缺氧4大类,其中低氧血症性缺氧是最常见的临床类型。低氧血症是指各种原因所致的动脉血氧分压Pa(O2)低于同龄人的正常下限。Pa(O2)正常范围为13.3-0.04年龄0.67kPa(100-0.3年龄5mmHg)。临床上常根据Pa(O2)高低将低氧血症分为轻度Pa(O2)正常下限8.0kPa(60mmHg)、中度8.0kPaPa(O2)5.3kPa60mmHgPa(O2)5.3kPa(40mmHg)和重度Pa(O2)5.3kPa(40mmHg)三种类型,Pa(O2)0.8,此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多的气体没有足够的血流交换,造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时,V/Q0.8,此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂,称之为功能性动-静脉血分流,例如严重COPD病人存在功能性分流。肺不张时,肺内气体减少或无气体,而血流继续,V/Q接近于0。此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流,也称为真性分流,或称为病理性动-静脉血分流。,10,V/Q比例失调主要是引起低氧血症,是引起低氧血症最常见的机制,对Pa(CO2)影响甚微。其原因为:动、静脉二氧化碳分压差值仅为0.8kPa(6mmHg),而动、静脉血氧分压差值约为8kPa(60mmHg),当(V/Q)0.8或V/Q0.8时,均可表现为(V/Q)正常的肺通气量代偿性增加,而二氧化碳的弥散率比氧大20倍,而且二氧化碳的解离曲线呈线性,只要正常肺泡通气量增加,即可排出更多二氧化碳。其结果表现为Pa(O2)下降而无Pa(CO2)升高。,11,b.弥散功能障碍气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。弥散是一被动的过程,因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的随意运动,弥散的结果使不同浓度的分子最终达到平衡。肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血液中气体(主要是指氧与二氧化碳)交换是通过弥散进行的。 肺弥散能力不仅受肺泡毛细血管膜影响,也受肺毛细血管血流的影响。在临床实践中,弥散功能障碍极少是唯一病理因素,疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气/血流比例失调同时存在。因为肺泡膜增厚或面积减少常导致通气/血流比例失调。由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的21倍,所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。弥散功能障碍所致的低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正,因为肺泡氧分压提高可以克服增加的弥散阻力。临床上常可用吸氧纠正低氧血症,也可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致的低氧血症抑或动-静脉分流所致的低氧血症。,12,静脉血分流入动脉生理情况下,肺内也存在解剖 分流,即部分静脉血经支气管静脉和极少肺内动-静脉交通支直接进入肺静脉,这部分解剖分流的血流量正常约占心输出量2%3%。先天性心脏病如室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压时,由于右心的压力高于左心,出现心脏内血液右向左分流,静脉血掺入左心的动脉血中,导致Pa(O2)降低。,13,低氧血症的鉴别,14,1动脉血气分析是识别有无低氧血症及低氧血症严重程度的客观指标,也是鉴别肺脏通气功能障碍和换气功能障碍的客观指标。若Pa(CO2)正常或偏低,而Pa(O2)下降,提示为换气功能障碍,若Pa(CO2)升高同时伴有Pa(O2)下降,提示有通气功能障碍,但也可能同时合并换气功能障碍。如需进一步明确需要结合临床,一般情况下通气功能障碍病人往往同时伴有换气功能障碍。 2计算肺泡-动脉氧差可识别肺的换气功能。肺泡-动脉氧差在正常范围,表示换气功能正常;肺泡-动脉氧差增大,提示有换气功能障碍。 3吸氧时氧分压改变对肺换气功能障碍的鉴别临床上可通过吸入不同浓度氧后的Pa(O2)改变,进一步鉴别肺换气功能障碍的原因。,15,a.吸低浓度氧时氧分压的改变临床上常用鼻导管吸氧的流量为13L/min,吸入氧浓度为25%33%。吸入此低浓度氧时Pa(O2)变化可大致鉴别三种不同的换气功能障碍:弥散功能障碍引起的Pa(O2)下降,吸氧后Pa(O2)明显上升;V/Q失调引起的Pa(O2)下降,吸氧后Pa(O2)有一定程度升高;肺内有病理性动-静脉分流引起的Pa(O2)下降,吸氧后Pa(O2)升高不明显。但是临床上所见低氧血症病人往往是上述多种原因引起换气功能障碍同时存在,因此在鉴别原因时要结合临床综合考虑。,16,b.吸入纯氧时Pa(O2)的改变Pa(O2)可高达66.5kPa(500mmHg)以上。若病人吸纯氧2030min后,而Pa(O2)仍在66.5kPa以下,提示肺内有病理性动-静脉分流存在。因弥散功能障碍或V/Q失调引起的Pa(O2)下降,在吸纯氧后均能消失,而病理性动-静脉分流(包括先天性心脏病引起解剖分流和V/Q=0时动-静脉分流)却不能因此而得到解决。,17,下面哪句话正确：低氧血症=缺氧低氧血症一定会缺氧缺氧病人一定会有低氧血症,18,概念,【缺氧，hypoxia 】组织供氧不足或用氧障碍。,【低氧血症，hyoxemia 】动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。,19,组织,中枢,肺,外呼吸extrinsic respiration,内呼吸intrinsic respiration,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,氧气的获得、输送和利用,组织,循环,20,基 本 血 氧 指 标,血氧分压,血氧容量,血氧含量,21,血氧分压 ( PO2 )定义：为溶解在血液中的氧产生的张力 。影响因素：吸入空气的PO2、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度。意义：PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。,22,氧容量（CO2max）血红蛋白最大的带氧量指PO2为150mmHg、PCO2为40mmHg和38条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。此时，每克血红蛋白可结合1.34ml的氧。取决于Hb的质（Hb结合氧的能力）和量（Hb的数量） 正常成人氧容量=1.34ml/g15g/dl =20ml/dl,氧含量( CO2 ) 指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。包括结合氧和游离氧。动脉血氧含量CaO2=Hb1.34SaO2+PaO20.0031,23,氧饱和度（SO2）Hb与氧的结合的百分数。（1g Hb实际结合的氧量与最大结合氧能力之间的百分数比值。） SaO2：95%98%， SvO2：70%75%。主要取决于氧分压（PO2 ）。,24,氧分压-血氧饱和度,25,随时可能出现心跳呼吸骤停,26,A-a氧梯度肺泡-动脉(A-a)氧梯度是氧合作用的一种常用测定指标(“A”代表肺泡，“a”代表动脉氧合作用)。A-a氧梯度=PAO2-PaO2。PaO2通过动脉血气进行测量，而PAO2采用肺泡气公式计算：PAO2=FiO2x(Patm-PH2O)-(PaCO2 R),27,主 要 内 容,缺氧的类型和血氧变化特点,2,低氧血症的病理生理,3,低氧血症时临床表现与治疗,4,基本概念,1,28,二、 缺氧的类型、原因和发病机制,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧,低动力性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,29,O2,O2,O2,Hb,O2,O2,供氧过程（氧合、氧输送）,利用氧,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,30,31,低氧血症,低氧血症是指动脉血氧分压(PaO2)低于同龄人的正常下限，包括血氧分压及血氧饱和度下降 。,问：1.低氧血症=低张性缺氧吗？2.仅仅是肺的通气、换气障碍才会引起低氧血症吗？,缺氧是组织或器官中的氧含量异常低。,32,主 要 内 容,缺氧的类型和血氧变化特点,2,低氧血症的病理生理,3,低氧血症时临床表现与处理,4,基本概念,1,33,低氧血症的发生机制,吸入气氧分压过低（大气性缺氧）呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,34,低,外呼吸,35,低氧血症分级,36,氧输送（DO2),Preload Afterload Contractility,Stroke volumeHeart rate,Cardiac output,FiO2 Qs/Qt,SaO2 /PaO2,Hb SaO2 1.34+ PaO2 0.0031,CaO2,Oxygen delivery,37,缺氧,Hypoxia crisis：DO2 VS VO2,38,Atmosphere,PaO2,39,低氧血症的发生机制,吸入气氧分压过低（大气性缺氧）呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,40,1.吸入氧分压减少,41,2018/5/14,PAO2,PACO2 , PaO2 ,PaCO2 ,2.肺通气不足,42,3.通气血流比V/Q,Ventilation,Perfusion,Alverlar ventilation 4L/min Cardiac output 5L/min,43,通气血流V/Q,From apex to baseVentilationPerfusion,44,通气血流V/Qmismatch,临床上，最常见的原因：,45,46,HbO2=(100+80)/2=90%PaO2=60,Va/Q normalPAO2=100HbO2=100%,Va/Q decreasedPAO2=50HbO2=80%,V/Q decreased,47,HbO2=(100+100)/2=100%PaO2=475,Va/Q normalPAO2=650HbO2=100%,Va/Q decreasedPAO2=300HbO2=100%,O2,48,PaO2=40HbO2=75%,HbO2=(100+75)/2=87.5%PaO2=55,V/Q =0,Va/Q normalPAO2=100HbO2=100%,肺泡塌陷,49,Va/Q =0PaO2=40HbO2=75%,HbO2=(100+75)/2=87.5%PaO2=55,Va/Q normalPAO2=650HbO2=100%,O2,V/Q =0,50,PaO2=40HbO2=75%,Va/Q normalPAO2=100HbO2=100%,HbO2=(100+75)/2=87.5%PaO2=55,低血流（死腔通气）如肺栓塞,51,PaO2=40HbO2=75%,Va/Q normalPAO2=650HbO2=100%,HbO2=(100+75)/2=87.5%PaO2=55,O2,52,4.弥散受限,53,0.75s,54,弥散受限的特点为运动诱发或运动加重低氧血症 ，具体机制为：静息时，血液相对缓慢地通过肺脏。因此，即使存在弥散限制，也通常有足够时间发生氧合。在运动过程中，心输出量增加，血液更快速地通过肺脏。从而使氧合的时间减少。在健康个体中会出现代偿机制。肺毛细血管扩张，通过对肺部其他区域进行灌注而增加可供气体交换的肺表面积。PAO2也增加，这通过增加从肺泡至动脉的氧梯度而促进氧弥散，从而维持充分的氧合。存在弥散受限的患者(如有肺纤维化的患者)没有足够的时间发生氧合作用。此外，大多数此类患者都存在肺实质破坏，使得无法增加更多的肺表面区域进行气体交换，从而产生显著的低氧血症。,55,两种情况： 1）当血流不经过肺泡时，存在解剖分流。例如，心内分流、肺动静脉畸形(arteriovenous malformation, AVM)和肝肺综合征。 2）当无通气肺泡存在灌注时，即产生生理性分流。例如，肺不张和肺泡渗出性疾病(如肺炎和急性呼吸窘迫综合征)。,5.右向左分流,56,Va/Q =0PaO2=40HbO2=75%,HbO2=(100+75)/2=87.5%PaO2=55,Va/Q normalPAO2=650HbO2=100%,O2,V/Q =0,57,例：肝肺综合征,毛细血管扩张，肺泡通气灌注不匹配是低氧血症的主要机制，在最晚期可能同时存在氧弥散至扩张毛细血管的中心受限（粗箭头） 右向左分流可引起极端的V/Q比例失调，使得一些肺部区域中V/Q比值为0，从而产生顽固的低氧血症，难以通过辅助供氧纠正。,NEnglJMed2008，358:2384,58,主 要 内 容,缺氧的类型和血氧变化特点,2,低氧血症的病理生理,3,低氧血症的临床表现与治疗,4,基本概念,1,59,中枢系统,低氧血症钠泵失灵 细胞内纳浓度增加 脑细胞水肿脑血管通透性增加 脑水肿,中枢呼衰,60,呼吸系统,缺氧,兴奋颈动脉窦和主动脉弓化学感受