CMETTT慢性胃炎

慢性胃炎,1,定 义,不同原因引起的胃黏膜慢性炎 症性病变多数是以胃窦为主的全胃炎胃黏膜层以淋巴细胞和浆细 胞的浸润为主部分患者有萎缩和肠化生,2,正常胃壁组织结构,粘膜层: 单层柱状上皮胃小凹 固有膜胃底腺,幽门腺,贲门腺 粘膜肌层薄层平滑肌粘膜下层: 致密结缔组织,肥大细胞,淋巴细胞肌层: 内斜,中环,外纵浆膜层,3,慢性胃炎分类,1972年Whitechead将其分为: 浅表和萎缩性胃炎1973年Strickland等: 病变部位 免疫指标 泌酸能力,分A 型和B型胃炎1990-1996年国际悉尼分类: 兼容了病因学 组织学 内镜及HP内容, 以局部解剖分布(胃窦 胃体 或全胃)为核心,形态学特征为后缀,病因或相关因素为前缀.2000年我国井冈山分类:浅表,萎缩,特殊型,4,炎症活动性萎缩肠化幽门螺杆菌,病因学（前缀）,病因,局部解剖学（核心）,急性胃炎慢性胃炎特殊形式胃炎,全胃炎,胃窦炎,胃体炎,分级变量,非特异性,特异性,形态学（后缀）,致病相关因素,非分级变量,炎症活动性萎缩肠化幽门螺杆菌,悉尼系统分类法,5,描述词,水肿红斑脆性渗出扁平糜烂隆起糜烂结节,皱襞增生皱襞萎缩血管透见壁内出血点,悉尼系统分类法,6,胃炎的分类 (96悉尼）,急性胃炎 .急性出血性胃炎(糜烂性胃炎) .急性Hp感染性胃炎 .急性蜂窝织炎（化脓性胃炎）: 少见慢性胃炎 -非萎缩胃炎(浅表性胃炎) -萎缩性胃炎（自身免疫性胃炎和多灶性萎缩性胃炎）特殊类型胃炎: 化学性或反应性、 淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸性、 胶原性、放射性、感染性和血管性胃病,7,慢性胃炎的病因学,1. 主要是幽门螺杆菌 8590%有此菌 与炎症分布一致，根除细菌後炎症消退 志愿者和动物模型已证实2. 胆汁（肠液）返流3. 环境因素：饮食、生活习惯4. 遗传因素：5. 自身免疫: A型胃炎5. 其他：年龄因素、理化因素等,8,生物因素HP感染,1983年Warren和Marshall首先报道螺旋形 弯曲状 革兰氏阴性杆菌定值于胃粘膜上皮表面和黏液层下方借助于尿素酶产氨 空泡毒素和LSP引起细胞损伤,9,生物因素HP感染,幽门螺杆菌（Hp）感染机理漏顶学说：认为Hp破坏胃屏障，使胃酸渗漏， 引起组织损伤胃泌素相关学说：感染Hp后，其尿素酶分解尿素 产生的氨提高了黏液层的pH值，干扰了胃酸对G 细胞胃泌素释放的负反馈调节，胃泌素释放增多， 刺激壁细胞分泌胃酸增加,10,11,Hp与慢性胃炎,慢性胃炎的活动程度与Hp感染呈正相关消化道症状与胃炎的严重程度、Hp感染以及感染部位无明确关系Hp感染与肠化和不典型增生关系密切根除Hp三联疗法不能显著改善消化道症状,但可改善组织学病变,12,理化因素损伤,长期过热、 辛辣、过咸饮食能导致慢性胃炎重度吸烟：胃窦胃炎发生率显著增高。吸烟能抑制胃前列腺素合成，减少胃血流量，从而削弱或破坏胃的屏障机能饮酒非甾体类抗炎药（NSAID）：NSAID 能加重 Hp引起的急性胃炎症， 而炎症又加重 NSAID 对胃的化学性损伤,外源性,Ref: 郑芝田, 胃肠病学, 2000年第三版,13,十二指肠-胃返流,胃窦-十二指肠协调性差等因素导致病理性十二指肠-胃返流，返流物中的胆盐和溶血卵磷脂对胃屏障有极强的破坏作用， 促使氢离子和消化酶回渗入，造成进一步损伤,外源性,1. Ivey KJ, DenBesten L, Clifton JA. Gastroenterology.1970;59:683. 2. Dempsey DT, Surgery 1990;108:348.3. Stein HJ, Smyrk TC, Surgery 1992;112:796. 4. Karttunen T, Niemela S. Lancet 1988;1:118.,14,免疫因素,体液免疫：恶性贫血患者血中存在自身抗体IFA和PCA，部分胃体胃炎亦属自身免疫性胃炎细胞免疫：恶性贫血伴胃体胃炎患者特异的淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，以及免疫球蛋白缺乏症患者可发生恶性贫血，支持其发病机理中有细胞免疫参与,内源性,1.Hauke C, Grabner W, Grosse M, Stolte M. Leber.Magen Darm 1991; 21:156. 2. Genta RM, Hammer HW,Graham DY. Hum Pathol 1993;24:577 3. Isaacson PG,Spencer J. Hum Pathol 1993;24:569.,15,遗传因素,恶性贫血患者的一级亲属中胃体胃炎的发生率为 13%，显著高于对照人群的 1%,内源性,郑芝田, 胃肠病学，2000年第三版,16,年龄因素,年龄因素与胃营养因子缺乏有关，无论胃体胃炎还是胃窦胃炎，其发生率和病变严重程度均与年龄呈正相关。亦有认为与感染有关,内源性,金冠球，中华消化杂志，1984，4：18.Krasinski SD et al, J Am Geriate Sco, 1986,34:800.,17,病理改变,炎症: 粘膜固有膜, 有较多炎症细胞浸藴, 常以淋巴和 浆细胞为主, 初粘膜小凹,后累及粘膜肌层 如有中性粒细胞浸藴, 表明为活动性 表面上皮, 变性 脱落 水肿 糜烂萎缩: 固有腺(幽门腺或胃体腺)减少或消失 粘膜变薄, 小凹上皮增生肠化腺增生粘膜可不薄肠上皮化生: 粘膜上皮或腺上皮被杯状细胞和吸收细胞所取代不典型增生,18,慢性胃炎的组织学定量分级,HP: 感染HP的粘膜上皮和小凹上皮的范围(1/3)活动性: 炎症细胞背景中有中性粒细胞慢性炎症: 正常(单核细胞小于5/hp), 轻-局限粘膜层1/3 中-未超过2/3 重-达粘膜全层萎缩: 固有腺减少, 1/3, 2/3, 大于2/3肠化生: 占腺体和上皮总面积的1/3不典型增生: 轻 中 重,19,直观模拟评分法（visual analogue scale）,20,慢性浅表性胃炎（非萎缩性胃炎） 病变局限在黏膜的上1/3，即腺窝层而不影响腺管部分，因炎症的影响上皮层变性坏死，重者剥脱形成糜烂甚至出血。核分裂象明显增多，上皮增厚。病理特点以淋巴细胞和浆细胞的黏膜浸润为主萎缩性胃炎 炎症变化与浅表胃炎相似，惟范围扩大可波及黏膜全层；另外主要的病变是腺体数目减少甚至消失。常见肠上皮化生，轻者只见少量杯细胞，重者可见大量典型肠绒毛上皮,21,慢性炎症 （96悉尼）,正常标准未统一。一般认为，慢性炎症细胞 25 个/HFP。浆细胞无或很稀少。上皮细胞内淋巴细胞5个/100个表面上皮慢性炎症细胞密度和Hp成比例慢性炎症细胞消失很慢（1年或以上）,22,Hp 密度 (96悉尼）,Hp 密度与疾病表现有关，流行病学上亦很重要与活动性关系密切：如标本足够，几乎所有Hp阳性的标本均可见中性白细胞,23,活动性 (96悉尼）,定义：慢性炎症背景中存在中性白细胞指示存在Hp感染的敏感指标 （有活动性而Hp不明显，应做特殊染色或免疫组化染色）在感染治愈后几天内消失,24,萎缩与肠化,萎缩 指胃腺体减少或丧失。肠化、假幽门腺化生属于萎缩肠上皮化生 胃腺上皮肠腺上皮化,25,腺体萎缩 (96悉尼）,定义：胃黏膜腺体组织减少（loss of glandular tissue）胃粘膜变薄胃窦广泛萎缩常伴有肠化，但萎缩和肠化可单独存在，须分开评价与分级,26,肠 化 (96悉尼）,肠化亚型： 小肠型、大肠型、完全型和不完全型（或、型）肠化有癌变倾向，但大肠型（型和不完全型）与胃癌关系密切目前黏液染色区分肠化亚型只限于研究工作,27,肠化的两面性,积极一面：是对Hp有防御能力的黏膜 . 肠化黏膜上无Hp . 肠化黏膜分泌IgA免疫球蛋白， 分泌溶菌酶增加 . 肠化後炎症消散消极一面： 基因不稳定,使癌变可能性增高,28,淋巴滤泡 (96悉尼）,是Hp感染性慢性胃炎的病理特征标志之一如标本足够，所有Hp阳性病例均可找到淋巴滤泡,29,胰腺化生 (96悉尼）,检出率：12%胃活检和切除标本呈巢状或小叶状分布于胃腺体中与肠化和慢性胃炎关系密切，真正意义不明,30,病理生理机制,运动障碍感觉障碍肥大细胞与炎性介质脑-肠轴作用,31,胃底: 胃底的容受性舒张容纳和储存食物胃体:象心脏一样，胃有其特定起搏点，产生每分钟三次的收缩胃窦:胃窦的机械性收缩将食物磨碎，胃酸和胃蛋白酶有助于食物的化学性粉碎,胃的功能,食物,胃排空,32,下食管括约肌-胃协调运动障碍烧心、反酸、上腹痛 近端胃 容受性运动障碍、感觉阈值下降上腹痛、饱胀、嗳气、早饱胃窦-幽门-十二指肠动力降低协调运动障碍 饱胀、上腹痛、恶心、呕吐,胃运动协调障碍,33,动力是胃排空的关键， 动力障碍是症状的根源,慢性胃炎症状的发生机制,胃动力低下食物淤滞,症状,上腹部胀痛，餐后加重早饱、胃堵、胃部不适,部分返流：十二指肠 胃,上腹部疼痛,食物大量反出,呕吐,34,慢性胃炎顽固的消化不良症状，对患者的生理心理健康，产生明显的不良影响，使患者处于焦虑状态，导致脑肠轴的功能失调，加重症状,脑-肠轴作用,35,慢性胃炎 CNS-ENS 之间相互作用,中枢神经系统抑郁、焦虑,肠神经系统,自主神经系统,动力障碍感觉异常,慢性胃炎症状,胃排空迟缓胃电图,肥大细胞,36,症 状,无特异性症状，以消化不良症状为主，如上腹痛、腹胀、打嗝、泛酸、嗳气、恶心等慢性胃炎患者消化道症状多数由胃动力障碍引起慢性胃炎的症状与内镜所见和病理改变无明显相关性,37,消化不良症候群,上腹不适/疼痛,胀气,呕吐,恶心,饱胀,烧心,早饱,消化不良症候群,嗳气,胸骨后疼痛,反胃,厌食,38,320例慢性胃炎症状分析,郑芝田. 胃肠病学，2000年第三版,39,慢性胃炎患者大多无明显体征，有时可有 上腹部压痛 胃体胃炎严重者可有舌炎、贫血、消瘦和营养不良等,体 征,.1.Villako K,Ihamaki T, Tamm A, Tammur R. Ann Clin Res 1984; 16:1922.Tibblin G. J Gastroenterol 1985;20(Suppl 109):293.潘国宗、 曹世植 ，现代胃肠病学， 1994,40,报警症状,体重减轻贫血或便血吞咽困难发热黄疸腹痛或腹部肿块,41,诊断,临床表现无特异性, 症状与病变程度不一致确诊有赖于胃镜和粘膜活检还应进一步明确有无HP感染 如怀疑萎缩还应检测胃泌素PCA IFA 胃 液分析或VitB12吸收试验鉴别诊断: 胆囊炎 胃癌 胰腺炎 胰腺癌等,42,该项检查对慢性胃炎的诊断意义不大，无论充盈相还是粘膜相，均无特征性所见,钡餐造影,43,胃镜 检查,诊断慢性胃炎最主要的方法胃镜检查：直接观察胃大体形态改变黏膜活检：作出组织病理学及细菌学诊断，排除其他上消化道疾病尤为重要,44,胃炎内镜下分类,红斑渗出性胃炎 平坦糜烂性胃炎 隆起糜烂性胃炎 萎缩性胃炎 出血性胃炎 返流性胃炎 皱襞肥大性胃炎,45,CSG的胃镜表现,充血 水肿, 红白相间 红相为主麻疹癍样表现粗糙不平红斑（点状、片状、条状）出血点/斑, 或糜烂,46,点、片状红斑，粗糙不平，出血斑伴糜烂,47,CAG的胃镜表现,呈颗粒状血管显露色泽灰暗皱襞改变（细小，有时肥厚）,48,血管显露，色泽灰暗,49,活检取材（全国慢性胃炎研讨会，2000年）,用于临床 23块（胃窦小弯、大弯和胃体小弯）用于研究 希望按悉尼系统要求其他病灶 另外再取对内镜医师要求 标本要足够大；达到黏膜肌；分瓶装提供取材部位、内镜所见和简要病史,50,萎缩性胃炎的诊断 （全国慢性胃炎研讨会，2000年）,诊断：同一部位的2 块或以上标本都有萎缩和/或肠化描述性诊断：仅1块有萎缩和/或肠化的诊断为“慢性胃炎伴有萎缩和/或肠化”,51,诊断上的体会 1（注意点）,内镜诊断和病理诊断不一致率很高诊断萎缩的标准可能不统一萎缩萎缩性胃炎自身免疫性胃炎较少见，但可存在,52,诊断上的体会 2,一块活检有萎缩/肠化的，不是萎缩性胃炎胃镜诊断标准未统一，有主观因素，要以病理为准根除细菌后慢性炎症细胞消退要 1 年或几年。正常标准太紧胃窦炎慢性胃炎重要性 溃疡病胃窦炎,53,建 议 1 (96悉尼）,最佳评价应取5块，胃窦距幽门23 cm，胃体距贲门 8cm的大小弯各1块和胃角1块标本须分别标明(胃窦、胃体和胃角 )提供内镜所见、临床病史和活检部位Hp阴性的炎症粘膜标本应做一种Hp特染AB/PAS染色: 有助肠化判断,54,建 议 2 (96悉尼）,所有胃炎标本记录Hp、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化 5项每一变量按直观模拟评分标准分成：轻度、中度和重度,55,建议 3 诊断报告 (96悉尼）,诊断包括病因、部位和形态学三方面炎症相差二级，加定语“为主”不用全胃炎名称切片未见病因的不加病因诊断（即使其他检查发现病因），也不要加“特发性”,56,治疗原则,祛除原因 Hp、肠液返流、药物、 口鼻腔呼吸道慢性感染等酸分泌抑制剂和黏膜保护剂促动力药维生素和微量元素中药,57,治疗方法,一般治疗饮食治疗药物治疗,58,一般治疗,避免引起急性胃炎的因素，改变不良生活习惯，如戒烟、戒酒避免服用对胃有刺激性的食物及药物,59,药物治疗,Hp根除治疗抑酸治疗促动力治疗胃粘膜保护剂,60,Hp根除治疗,61,Hp根除方案,62,抗酸剂,适用于烧心 返酸 上腹痛病例H2受体阻滞剂PPI,63,胃黏膜保护剂,硫糖铝铝碳酸镁等,64,促动力治疗,促动力治疗，恢复胃协调运动，解除消化不良症状是慢性胃炎治疗的关键迅速解除消化道症状，稳定患者情绪，有利于损伤的修复,65,促胃动力药,能增强胃肠道收缩力、加速胃肠运转并缩短通过时间的药物 增强胃肠平滑肌收缩力 协调胃肠运动规律性 促进胃肠排空和移动,66,常用促胃动力药,67,慢性胃炎的合理治疗The logical first-line treatment,泛酸、烧心、腹痛,上腹痛、饱胀、餐后加重,恶心、呕吐,促动力药,促动力药 + 抗 酸 药,抗呕吐药,中和胃酸,促进胃排空，解除症状,抑制呕吐信号传递,68,腹痛、腹胀等消化