第三十二章酸碱平衡紊乱

第三十二章酸碱平衡紊乱,1,掌握单纯性酸碱平衡紊乱。熟悉酸碱平衡的调节，反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义。了解混合型酸碱平衡紊乱。,2,目的要求,人体不同部位体液PH值,3,维持正常生命活动所必需的前提条件是机体内环境恒定，其中包括pH恒定。在正常情况下，尽管机体不断地生成或从体外摄入一些酸性或碱性物质，但是通过机体各种缓冲系统和肺、肾的调节，可使体液保持适宜的酸碱度，动脉血pH7.35-7.45，平均值为7.40。这种在生理情况下维持体液酸碱度的相对稳定性的过程称为酸碱平衡。,4,在许多病理情况下，当机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少），超过机体酸碱调节能力或酸碱调节功能障碍时，就会形成酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱常是某些疾病或病理过程的继发性变化，但本身又可使病情更趋严重和复杂，甚至导致患者死亡。因此，及时发现和正确处理酸碱平衡紊乱，往往成为治疗成败的关键。,5,6,体液酸碱物质的来源,酸：能提供质子（H+）的物质如：HCl H2SO4 H2CO3 NH4+碱：能接受质子的任何物质如：OH- HCO3- Pr- 氨基体液酸碱物质主要来源于细胞的分解代谢，少量来源于食物。在普通膳食条件下，体内生成的酸性物质远远超过碱性物质。,7,酸的来源1、挥发酸糖、脂肪、蛋白质的氧化分解产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸。碳酸可释出H+，也可形成CO2，由肺排出体外。肺对挥发酸的调节，称为酸碱平衡的呼吸性调节。CO2和H2O结合为H2CO3的反应主要是在碳酸酐酶（CA）的催化下完成。在安静状态下，正常成年人组织、细胞代谢每天可产生300400CO2，全部转变为挥发酸，可释放约15molH+，故H2CO3为体内酸性物质的主要来源。,8,2、固定酸是指不能变成气体由肺呼出而只能经肾脏随尿排出的酸性物质。成年人每日由固定酸释放出的H+可达50100mmol。磷蛋白、核酸等分解生成的磷酸；蛋氨酸、半胱氨酸等分解生成的硫酸；嘌呤类化合物分解生成的尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成的三羧酸；脂肪代谢产生的-羟丁酸和乙酰乙酸等。主要来源于蛋白质的分解代谢。由肾脏排泄调节，故称为酸碱平衡的肾性调节。,9,类型及来源,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,10,碱的来源 体内碱性物质主要来自食物，特别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐，它们与H+起反应，可分别转化为枸橼酸、苹果酸和草酸，Na+或K+则可与HCO3-结合生成碱性盐。体内代谢也可产生碱性物质，如氨基酸脱氨基所产生的氨。碱的生成量与酸相比则少得多。,11,碱：能接受质子的任何物质如：OH HCO3 Pr 氨基,来源,体内物质代谢产生,氨基酸脱氨基,食物中所含金属元素在体内的氧化产物,菜果豆奶含Na K Ca2Mg2 和有机酸盐,12,食物酸碱一览表,13,机体酸碱的来源,机体代谢和食物产生,肺CO2,肾,肾,14,第一节酸碱平衡的调节,血液的缓冲作用,1,肺的调节作用,2,肾的调节作用,3,组织细胞内外离子交换的调节作用,4,15,一、血液的缓冲作用,16,碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲对：HCO3-/H2CO3特点: HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低。碳酸氢盐缓冲机制（Mechanism of buffer） 酸性物质：HCl + NaHCO3NaCl+H2CO3CO2 +H2O 碱性物质：NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O碳酸氢盐缓冲意义：接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度。,17,二、肺的调节作用,通过CO2的排出量控制血浆中H2CO3浓度，使血浆HCO3-与H2CO3比值接近正常，保持pH相对恒定。血浆H+、PaCO2刺激中枢化学感受器 外周化学感受器（+）呼吸中枢兴奋 CO2呼出呼吸加深加快 血浆H2CO3或PaCO2接近正常,18,三、肾的调节作用,通过排出体内过多的酸性或碱性物质来调节血浆中HCO3-浓度，维持细胞外液pH值相对稳定。1.碳酸氢盐的重吸收2.磷酸盐缓冲的酸化3.氨的分泌,19,肾小管对NaHCO3重吸收,通过近端肾小管的Na+-H+交换使原尿中90%NaHCO3重吸收。,H2O + CO2 H2CO3,HCO3- + H+,CA,CA,H+ + HCO3-,CO2 + H2O,NaHCO3,20,远曲小管磷酸盐缓冲的酸化,H2O + CO2 H2CO3,CA,HCO3- + H+,HCO3-,H+,H+ + HPO42-,H2PO4-,Na+,Na+,21,氨的分泌,谷氨酰胺 NH3 + 谷氨酸,NH3 + -酮戊二酸,H+,NH4+,HCO3-,Na+,谷氨酰胺酶,Na+,22,NH3,四、组织细胞内外离子交换的调节作用,通过离子交换进行：H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、ClHCO3-交换等。 例如：ECFH+H+进入细胞、K+到细胞外ECF H+恢复正常肝细胞通过合成尿素清除NH3，进行机体的酸碱平衡调节。骨盐也参与缓冲。,23,组织细胞的调节作用,组织细胞,血液,H,KNa+,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,HCO3-,Cl-,24,进食,酸碱的生成、缓冲与调节,排出(与尿液缓冲碱结合),25,H+血液 肺调节 细胞 肾调节最迅速 效能最大 较强 排酸保钠不能持久 30分钟 34小时 35天,26,第二节 常用指标及其意义,一、pH水中氢离子活度的负对数值，表示为：pH=-lgH+正常动脉血pH为7.357.45pH=pKa+lgHCO3-/H2CO3只要两者的比值维持在20/1，血浆pH就不会发生明显变动。,27,二、动脉血CO2分压（PaCO2）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。由于CO2是脂溶性的，通过呼吸膜的速度快，PaCO2相当于肺泡气CO2分压。PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。PaCO2可了解肺泡通气情况，正常4.396.52kPa，减小表示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒；升高表示肺通气不足，CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。,28,三、血浆CO2结合力,CO2CP：血浆中呈化学结合状态CO2的量，既血浆中HCO3-所含的CO2。可反映代谢因素的影响。降低，见于代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒。增高，见于代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。,29,四、标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB),标准碳酸氢盐（SB）是全血在标准条件下测得血浆HCO3-浓度。为判断代谢性因素影响的指标。正常值为2227（24）mmol/L。实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和血氧饱和度条件测得的血浆HCO3-浓度。正常AB=SB，AB与SB的差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。,30,五、缓冲碱（BB）血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和，反映代谢性因素的指标。六、碱剩余（BE）在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量。七、阴离子间隙（AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。,31,32,第三节单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒,一,呼吸性酸中毒,二,代谢性碱中毒,三,呼吸性碱中毒,四,33,一、代谢性酸中毒,多种原因引起的细胞外H+增加和（或）HCO3-丢失，以血浆HCO3-减少，pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。临床酸碱平衡紊乱中最常见的一种类型。,34,（一）病因,1.HCO3-直接丢失过多消化道丢失：严重腹泻、胆篓、小肠瘘管、肠道引流肾衰竭肾脏重吸收减少：肾小管酸中毒大量使用碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺,35,近曲肾小管对NaHCO3重吸收,通过近端肾小管的Na+-H+交换使原尿中90%NaHCO3重吸收。,H2O + CO2 H2CO3,HCO3- + H+,CA,CA,H+ + HCO3-,H2O + CO2,NaHCO3,36,肾小管酸中毒是一种肾小管排酸障碍而肾小球功能正常的疾病，可见于重金属（汞、铅等）及药物（磺胺类）中毒。近端肾小管酸中毒：由于Na+、H+转运体功能障碍和碳酸酐酶活性降低，HCO3-在近曲小管重吸收减少，尿中排出增多导致血浆HCO3-浓度降低，尿液呈碱性。远端肾小管酸中毒：是由于远曲小管和集合管泌H+功能降低，尿液不能被酸化，H+在体内蓄积，致使血浆HCO3-浓度降低。型则由于醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应降低，导致泌H+障碍出现酸中毒。,37,2.固定酸产生过多乳酸性酸中毒：细胞无氧酵解增强而引起乳酸增加，常见于休克、低氧血症、严重贫血等。严重肝疾患可使乳酸利用障碍，也可引起乳酸性酸中毒。酮症酸中毒：糖尿病时由于胰岛素不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速；饥饿或禁食情况下，当体内糖原消耗后，也大量动用脂肪供能，形成过多的酮体，超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时，即可发生酮症酸中毒。,38,3.外源性固定酸摄入过多水杨酸中毒：大量摄入阿司匹林（乙酰水杨酸），经缓冲HCO3-浓度下降，水杨酸根潴留；刺激胃肠道，进食减少，酮体增加，引起代谢性酸中毒。含氯的成酸性药物摄入过多：长期或大量服用含氯的盐类药物，如氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸，在体内代谢过程中可以产生H+和Cl-。如氯化铵经肝合成尿素，并释放出HCl。,39,4.肾脏排酸功能障碍尿毒症性酸中毒：严重肾衰竭患者GFR极度减少（GFR正常值的30%），硫酸和磷酸不能由尿中充分排泄，致使硫酸根和磷酸根浓度在血中增加；同时受损的肾小管泌H+功能和排NH4+的功能降低，H+在体内蓄积，导致血浆 HCO3-浓度进行性下降。,40,5.血液稀释快速输入大量无HCO3-的液体6.高钾血症K+K+-H+交换细胞外H+7.其他甲亢、螺内酯等,41,外源性固定酸摄入过多,肾脏排酸功能障碍,42,（二）机体的代偿,（1）血浆缓冲及细胞内缓冲体系的调节 缓冲体系的缓冲调节作用是非常迅速，而且十分有效。（2）肺的代偿调节 酸中毒呼吸加深加快CO2呼出（代偿反应速度比较快）。（3）肾脏的代偿调节加强泌H+及泌NH4+，回收HCO3-。,43,代酸的血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲,H,H HCO3-,H2CO3,CO2 H2O,肺,H Buffer HBuf,特点：缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,细胞内的缓冲,H,K ,特点： 2-4小时起作用，易引起高钾血症,44,代酸肺的调节,特点,H,颈动脉体主动脉体的化学感受器,反射,呼吸中枢兴奋,增加呼吸频率幅度,排出CO2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰。作用有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢。,HCO3-,PaCO2,pH,45,代酸肾脏的代偿调节作用,加强泌H、泌NH4，回吸收HCO3-,H,HCO3-,pH,HCO3-,PaCO2,特点,起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差,46,（三）对机体影响,1.心血管系统 心律失常 心肌收缩力 血管对儿茶酚胺反应性2.中枢神经系统意识障碍，昏迷，呼吸中枢和血管运动中枢麻痹致死。,高血钾传导阻滞、心肌兴奋性消失,H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合H+影响Ca2+内流H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+,毛细血管前括约肌,使抑制神经介质生成增多影响氧化磷酸化,47,3、骨骼系统,慢性肾衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故可影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，引起纤维性骨炎和肾性维生素D缺乏症，在成年人可导致骨软化症。,48,呼吸系统呼吸加深、加快是代谢性酸中毒的主要临床表现。当pH由7.4降到7.0时，肺泡通气量可由正常4L/min增加到30L/min以上。糖尿病酸中毒时，呼出气中可带有烂苹果味（丙酮味）。,49,水和电解质代谢 由于细胞内外的H+-K+交换和Cl-HCO3-交换及骨骼钙盐溶解，代谢性酸中毒时，常有血钾升高、血氯降低和血钙升高。,50,休克：+浓度增加可降低外周血管和心肌对儿茶酚胺的反应性，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降。所以，休克时首先要纠正酸中毒，才能减轻血流动力学的障碍。DIC：酸中毒可使微血管内皮细胞受损，激活内凝系统；还可使组织细胞受损，释放出组织因子，激活外凝系统；加上休克时血液浓缩、黏度增加，血流减慢，故易并发DIC。,51,二、呼吸性酸中毒,CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3升高为特征的酸碱平衡紊乱。原因： 外呼吸功能障碍(通气障碍) 吸入CO2过多,52,1、呼吸中枢抑制见于脑卒中（中风）、颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）及麻醉剂用量过大或乙醇中毒、睡眠呼吸暂停综合征等。它导致肺泡通气量减少，常引起急性CO2潴留。,（一）原因和机制,53,2、呼吸肌麻痹,急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、膈肌麻痹、家族性周期性麻痹及重度低血钾或高血钾时，因呼吸动力不足而造成CO2排出障碍。,54,3、呼吸道阻塞及肺部疾患,喉头痉挛或水肿、溺水、异物堵塞气管等原因，常造成急性呼吸性酸中毒。急性呼吸窘迫综合征、心源性急性肺水肿、重度肺气肿、肺部广泛性炎症或肺组织广泛纤维化，慢性阻塞性肺部疾患、支气管哮喘等。,55,4、胸廓病变,胸部创伤、严重气胸或胸膜腔积液、胸廓畸形等，均可严重影响通气功能，引起呼吸性酸中毒。如急性呼吸窘迫综合征、心源性急性肺水肿、重度肺气肿、肺部广泛性炎症或肺组织广泛纤维化等。,56,5、其他呼吸机使用不当，通气量过小CO2吸入过多在通风不良的环境下，例如矿井坍塌等事故中，空气中CO2浓度过高，机体吸入CO2过多而发生呼吸性酸中毒。这种原因较为少见。,57,分类,1.急性呼吸性酸中毒：气管异物，急性肺水肿，ARDS，中枢及呼吸肌麻痹。2.慢性呼吸性酸中毒：COPD，肺广泛性纤维化，支气管哮喘等。,58,（二）机体的代偿调节,1.急性代偿调节：肺失去代偿调节功能，肾代偿来不及发挥，主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲。,59,急性呼酸的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,特点：代偿有限,H2CO3,H,HCO3-,H,K,K,60,2.慢性代偿调节,PaCO2和H+，肾小管上皮细胞碳酸酐酶和线粒体谷胺酰胺酶活性，促使小管上皮细胞泌H+和NH4+，增加对HCO3-重吸收。,61,(三)对机体影响,基本上与代谢性酸中毒相似，也可引起心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高和血氯降低等。,62,呼吸性酸中毒时PaCO2升高，一方面CO2直接舒张血管，引起脑血流量增加和颅内压增高；另一方面CO2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，增加脑内的H2CO3含量；而H2CO3为水溶性，通过血脑屏障缓慢。因此，呼吸性酸中毒时脑脊液pH降低程度比代谢性酸中毒时更为严重。上述原因导致中枢神经系统的功能异常，临床常见持续头痛、恶心、呕吐、不安、焦虑等症状和视神经盘水肿，严重时可出现震颤、抽搐、精神错乱、嗜睡，甚至昏迷，被称为“肺性脑病”。,63,三、代谢性碱中毒,细胞外液碱增多或H+丢失而导致以血浆HCO3-升高为特征的酸碱平衡紊乱。,HCO3-,H,HCO3-摄入或重吸收,64,（一）原因和机制,1.H+丢失(1)从胃丢失-餐后碱潮H+丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，浓度升高Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒； K+丢失，可导致血钾降低，通过细胞内K+外移、细胞外H+内移以及促进肾小管H+-Na+交换等方式，引起低钾性碱中毒； 胃液大量丢失若引起有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒。,65,胃液和肠液的分泌,H2O CO2,H H CO3-,H,H CO3 -,H,H CO3 -,Na,H2O,H CO3 -,CO2 H2O,餐后碱潮,66,（2）经肾丢失大量胃液丢失引起低氯血症和使用利尿剂，使近曲小管和髓襻升支对Na+的重吸收减少，到达远曲小管和集合管中的Na+增多，使远曲小管和集合管泌H+、泌K+及HCO3-的重吸收增多，引起低氯性碱中毒。低氯可刺激肾素释放，导致醛固酮增多；利尿药使肾小管远端流速增加，使肾小管内H+浓度急剧降低，也促进了H+的排泌。肾上腺皮质增生或肿瘤可引起原发性肾上腺皮质激素分泌增多，细胞外液容量减少、创伤等刺激可引起继发性醛固酮分泌增多，促进H+排泌。糖皮质激素过多（如库欣综合征）也可发生代谢性碱中毒。,67,2.HCO3-过量负荷,短期内给予大量的碳酸氢盐以及能生成HCO3-的碱性药物，可引起代谢性碱中毒。常为医源性，如消化道溃疡病患者服用过多的NaHCO3，或矫正代谢性酸中毒时滴注过多的NaHCO3。摄入乳酸钠、乙酸钠或大量输入含枸橼酸盐抗凝的库存血，在体内均可转化为HCO3-。脱水时只丢失H2O和NaCl造成浓缩性碱中毒也可使血浆NaHCO3浓度升高。当肾功能受损后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。,68,3、低钾血症低钾血症：细胞外K+，细胞内K+外移，细胞外H+内移，细胞内H+，肾泌H+反常性酸性尿4、血氨过高肝功能衰竭：血氨过高、尿素合成障碍,69,（二）机体的代偿调节,1.体液的缓冲和细胞内外离子交换OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-H K交换低钾血症2.肺的代偿调节ECFH+呼吸中枢(-)呼吸变浅变慢PaCO2或血浆H2CO3,70,3.肾脏的代偿调节,ECFH+小管细胞内CA和GT活性泌H+、NH4+小管NaHCO3重吸收 HCO3-从尿中排出尿液呈现碱性 代偿作用反应较晚，在急性代碱时不起主要作用。,71,（三）对机体的影响,1、中枢神经系统功能紊乱血浆pH升高时，脑组织内氨基丁酸转氨酶活性增高而谷氨酸脱羧酶活性降低，故氨基丁酸分解加强而生成减少，对中枢神经系统的抑制作用减弱。患者表现出烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统兴奋的症状。脑脊液H+降低，呼吸中枢抑制，患者呼吸变浅、变慢。,72,2.血红蛋白氧离曲线左移,血液pH升高可使血红蛋白与O2的亲和力增强，以致相同氧分压下血氧饱和度可以增加，血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白不易将结合的氧释出，而造成组织供氧不足。脑组织对缺氧特别敏感，由此可出现精神症状，严重时还可以发生昏迷。,73,氧饱和度%,氧分压 (mmHg),pH2,3DPG温度 CO2 ,74,3.对神经肌肉的影响,血清钙是以Ca2+和结合钙形式存在的，血液pH影响两者之间的转换。游离钙是细胞膜电位稳定的重要离子，它对神经肌肉兴奋性有抑制作用。严重的急性碱中毒时血浆中Ca2+浓度降低，神经肌肉的兴奋性增高，患者可出现腱反射亢进、面部和肢体肌肉抽搐、惊厥等症状。若患者伴有严重低钾血症，可暂不出现抽搐。但一旦低钾症状纠正后，抽搐症状即可出现。,75,4.低钾血症,代谢性碱中毒时细胞外液H+浓度降低，细胞内H+外移而细胞外K+内移；同时，肾小管上皮细胞H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换增强，使排K+增多导致低钾血症。,76,四、呼吸性碱中毒,肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。肺通气过度是各种原因引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。 分类： 急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒,77,（一）原因和机制,1.低氧血症2.中枢神经系统疾病3.药物中毒4.人工呼吸机使用不当,外呼吸障碍：肺炎、肺水肿、间质性肺疾病、吸入气氧分压过低,癔病发作时过度通气、脑膜炎、脑瘤、高热甲亢等,78,（二）机体的代偿调节,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用 1)细胞内非HCO3-缓冲物释出