酸碱平衡紊乱PPT课件

酸碱平衡紊乱,病生,南通大学医学院,施海燕,1,2,动脉血pH值7.357.45，平均值为7.40,机体代谢生成和摄入酸碱物质,酸碱平衡（acid-base balance）,调节！,第一节 酸碱的概念及酸碱物质 的来源和调节,3,一、酸碱概念,共轭体系,4,蔬菜及水果 代谢产生,酸碱！,二、体液中酸碱物质的来源,5,挥发酸： CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 300-400L CO2/天/人15mol H+固定酸 (非挥发酸)： 50-100mmol/天/人 代谢产生,呼吸性调节呼吸！,肾性调节 代谢！,两种酸及其来源：,6,本质H浓度,4535nmol/L,CO2+H2O H2CO3 H + HCO3,HA H + A,7,三、酸碱平衡的调节排酸为主！,（一）血液的缓冲作用（二）肺在酸碱平衡中的调节作用（三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用（四）肾在酸碱平衡中的调节作用,8,(一）血液的缓冲作用（缓冲H+）,降低H同时 HCO3 下降,特点：迅速而有限,缓冲固定酸,缓冲挥发酸,9,（二）肺的调节（调节H2CO3浓度）,中枢化学感受器,外周化学感受器,延髓呼吸中枢,肺泡通气量,PaCO2,H+,pH,PaO2,PaCO2,PaCO2,10,（二）肺的调节（调节H2CO3浓度）,PaCO280mmHg，呼吸中枢抑制， CO2麻醉,PaO230mmHg，对呼吸中枢直接抑制作用,特点：强大而短暂,11,组织细胞,血液,H,K,Na,（三）组织细胞的缓冲作用（离子交换）,特点：易致并发症高血钾,12,（四）肾的调节作用（调节HCO3-浓度）,肾脏主要调节固定酸，通过排酸（H或固定酸）或重吸收碱 （HCO3 ）对酸碱平衡进行调节 “排酸保碱”。,特点：缓慢而持久,13,1、近端小管泌H和对NaHCO3的重吸收,Na + - H+交换分泌H+ 、重吸收NaHCO3,14,2、远端小管泌H和对NaHCO3的重吸收,H+-ATP酶分泌H+ 、重吸收NaHCO3 酸化尿液,15,3、排NH4+近端小管为主,16,排NH4+远端小管,17,酸碱平衡的调节排酸为主！,肾,小结1,18,第二节 酸碱平衡紊乱的类型 及常用指标,19,酸碱平衡紊乱,尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节能力，但许多因素可以引起酸碱负荷过度和调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。,20,一、酸碱平衡紊乱的分类,1.单纯型,21,一、酸碱平衡紊乱的分类,1.单纯型,22,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,一、酸碱平衡紊乱的分类,23,24,单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒原发性HCO3减少，pH呼吸性酸中毒原发性H2CO3增加，pH代谢性碱中毒原发性HCO3增加，pH呼吸性碱中毒原发性H2CO3减少，pH混合型酸碱平衡紊乱,pH=7.40,24,一、酸碱平衡紊乱的分类,代偿性,失代偿性,由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，但是血液 pH值尚在正常范围内，称为代偿性酸中毒或碱中毒。,单纯性,由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，如果血液 pH值低于或高于正常范围，称为失代偿性酸中毒或碱中毒。,25,二、反映酸碱平衡状况的常用指标,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）,缓冲碱（BB）,碱剩余（BE）,阴离子间隙（AG）,26,1. pH值,动脉血pH值正常值：7.357.45,27,2. PaCO2,正常值：3346 mmHg (4.396.25kpa),意义：,46 mmHg: CO2 潴留,33 mmHg: CO2 不足,反映呼吸性因素,28,3. SB(standard bicarbonate) AB(actual bicarbonate),SB: 排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响,ABSB: 反映呼吸因素影响,29,3. SB and AB,正常人AB=SB正常值：2227 mmol/L（24mmol/L）,意义：,AB SB=正常，表示CO2潴留，见于呼酸 AB SB=正常，表示CO2排出过多，见于呼碱 AB ，SB 同时升高，见于代碱或代偿后呼酸 AB ，SB 同时降低，见于代酸或代偿后呼碱,30,标准状态下测定血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。,4.缓冲碱（buffer base,BB）,正常值：45-52mmol/L (48 mmol/L),意义：,反映代谢性因素的变化 BB减少，代酸或代偿后的呼碱 BB增加，代碱或代偿后的呼酸,31,5.碱剩余（base excess，BE）,在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量。,用酸滴定，碱过多，得正值 用碱滴定，酸过多，得负值,正常值: 3.0 3.0mmol/L,意义：,反映代谢性因素的变化BE负值增加，代酸或代偿后呼碱BE正值增加，代碱或代偿后呼酸,32,33,反映酸碱平衡的指标,33,反映酸碱平衡的指标,pH 值酸中毒、碱中毒正常、代偿、混合性反应呼吸因素H2CO3PaCO2、ABSB差值反映代谢因素HCO3 SB、AB、BB、BE,小结2,34,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,35,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,36,1.概念 2.原因和机制 3.机体代偿 4.对机体的影响 5.防治的病理生理学基础,37,38,一、代谢性酸中毒,代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3- 丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。,Metabolic acidosisis defined as a decrease of pH produced by primary decrease in plasma HCO3-.,39,1. HCO3直接丢失下消化道、肾、皮肤丢失HCO3过多2.固定酸消耗HCO3产生过多：乳酸、酮症摄入过多：水杨酸、含氯的成酸性药物排泄障碍：硫酸、磷酸3. HCO3浓度下降：血液稀释4.高钾血症,代谢功能障碍,乳酸酸中毒任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸酸中毒。常见于：休克、心脏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、一氧化碳中毒和心力衰竭等。严重的肝疾患乳酸利用障碍。酮症酸中毒见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿、禁食和酒精中毒等。,40,6. AG(anion gap),41,7. AG(anion gap),UC,Na+,HCO3,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,UA,42,7. AG(anion gap),Na+,Cl,AG,正常值：12 2mmol/L,意义：,UA包括：H2PO4、SO4 2 、Pr 、有机酸（乳酸、 -羟丁酸、乙酰乙酸）、水杨酸根等AG固定酸用来判断代酸类型,43,44,分类,阴离子间隙AGUAUCAG= UAUC =Na（HCO3 Cl ） =140 （24 104 ） =122mmol/LAG增高型AG正常型,45,AG增高 固定酸增多 Cl值正常AG正常 Cl值升高,2. 原因与机制（分类）,AG型代酸,乳酸 酮体 酸性药物(水杨酸）摄入过多,急、慢性肾功能衰竭（GRF严重减少）,特点：AG增高，血氯正常,46,2. 原因与机制（分类）,AG正常型代酸,特点：AG正常，血氯升高,47,K+,H+,（酸中毒）,（碱性尿）,反常性碱性尿,高钾血症,48,代谢性酸中毒分类,AG增高型固定酸过多消耗HCO3 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。特点是AG增高，血氯正常。AG正常型丢失HCO3过多、摄入含氯的酸性盐 指HCO3浓度降低，而同时伴有Cl浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。特点是AG正常，血氯升高。,49,3.代酸时机体的代偿调节：,（1）血液的缓冲及细胞内代偿调节作用,（2）肺的代偿调节作用,（3）肾的代偿调节作用,趋向20:1,慢性代酸,50,（1）血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲,H,H HCO3-,H2CO3,CO2 H2O,肺,H Buffer HBuf,细胞内的缓冲,H,K ,慢性酸中毒时H+可与骨内阳离子进行交换,51,（2）肺的代偿调节作用,H,（原发）,（继发）,52,（3）肾的代偿调节作用,肾脏排酸保碱功能增强,（继发）,53,血液,肺,细胞,肾（慢性代酸）,54,55,代谢性酸中毒机体的代偿,血液、细胞内的缓冲代偿,趋向20:1,H + HCO3 H2CO3 H2O + CO2,55,56,代酸血气分析参数变化,代谢性HCO3原发性下降，pH下降AB、SB、BB值均下降，BE负值加大肺代偿H2CO3继发性下降，呼吸性HCO3下降PaCO2下降，AB进一步下降，ABSB肾代偿代谢性HCO3继发性上升血K升高,57,代谢性酸中毒对机体的影响,主要临床表现：呼吸加深加快1.心血管系统2.中枢神经系统3.骨骼系统,58,心血管系统功能抑制,1.室性心律失常：重度高血钾时心肌兴奋性消失，严重的传导阻滞和室颤，造成致死性心律失常和心跳停止。2.心肌收缩力降低：兴奋-收缩耦联受抑制： H竞争抑制Ca2结合肌钙蛋白钙亚单位Ca2内流减少肌浆网释放Ca2减少严重酸中毒pH7.2阻断肾上腺素对心肌的正性肌力作用3.血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管扩张，血压下降,59,中枢神经系统功能抑制,主要表现意识障碍、昏迷，中枢麻痹发生机制谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性递质-氨基丁酸生成增多 生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，能量供应不足。,骨骼系统改变,慢性肾功能衰竭伴酸中毒Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO42小儿：影响骨骼的发育生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病成人：骨软化症,60,61,防治代酸的病生基础,1.祛除病因2.补充碱性药物 首选NaHCO3 血气监护 量宜小 乳酸钠肝功能不良或乳酸酸中毒时不用THAM3.同时纠正水、电解质紊乱低血钾、低血钙,62,一、代谢性酸中毒,概念：原发性血浆HCO3减少，pH下降原因： HCO3丢失、被固定酸消耗(乳酸、酮酸)等分类：下消化道、肾、皮肤丢失HCO3过多，摄入含氯的酸性盐AG正常型固定酸过多消耗HCO3AG增高型代偿：血液、细胞、肺、肾血气：原发代谢性因素下降、继发呼吸性因素下降影响：心血管系统功能抑制、CNS功能抑制、骨骼系统改变,63,酸碱平衡紊乱的分类,单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒原发性HCO3减少，pH呼吸性酸中毒原发性H2CO3增加，pH代谢性碱中毒原发性HCO3增加，pH呼吸性碱中毒原发性H2CO3减少，pH混合型酸碱平衡紊乱,pH=7.40,64,二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。,原因? CO2潴留,65,呼吸性酸中毒原因,外呼吸通气障碍 CO2排出障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹胸廓病变、 肺部疾患呼吸道阻塞CO2吸入过多通风不良呼吸机使用不当，通气量不足,66,呼酸分类病程,急性acute 24小时以内发生危险CO2麻醉慢性chronic PaCO2高浓度潴留持续24小时以上,67,呼酸机体的代偿调节,呼吸系统、 碳酸氢盐缓冲系统失代偿细胞内外离子交换及细胞内非碳酸氢盐缓冲系统Hb、HbO2代偿和肾代偿,使趋向20:1,68,1.急性呼吸性酸中毒,细胞内外离子交换及细胞内缓冲,69,1.急性呼吸性酸中毒,细胞内外离子交换、细胞内非碳酸氢盐缓冲HK交换，高钾血症CO2生成有限的HCO3,调节作用有限常失代偿,70,2.慢性呼吸性酸中毒,细胞内非碳酸氢盐缓冲肾代偿,PaCO2和H+持续24小时以上,特点：作用慢但强烈、持久,71,呼吸性酸中毒,急性呼酸常代偿不足或失代偿慢性呼酸轻度和中度有可能代偿,72,呼酸血气分析参数变化,原发性血浆H2CO3升高，呼吸性HCO3升高pH降低， PaCO2升高，AB升高， ABSB 非碳酸氢盐缓冲系统代偿有限肾代偿，代谢性HCO3 继发性升高，AB、SB、BB值均升高，BE正值加大,比较代酸与呼酸血气变化,73,比较代酸与呼酸血气变化,74,比较代酸与呼酸血气变化,75,比较代酸与呼酸血气变化,CO2+H2O H2CO3 H + HCO3, H2CO3 HCO3,76,比较代酸与呼酸血气变化,CO2+H2O H2CO3 H + HCO3, H2CO3 HCO3,77,比较代酸与呼酸血气变化,78,比较代酸与呼酸血气变化,79,比较代酸与呼酸血气变化,80,比较代酸与呼酸血气变化,81,比较代酸与呼酸血气变化,82,比较代酸与呼酸血气变化,83,84,呼酸对机体的影响,H+升高，引起与代谢性酸中毒一致的症状：高血钾性心律失常、心肌收缩力减弱，血管扩张等。CO2直接舒张脑血管的作用 持续性头痛CO2麻醉肺性脑病中枢神经系统功能紊乱更显著精神错乱、震颤、谵妄甚至昏迷酸中毒与缺氧作用于脑血管和脑细胞,85,呼酸防治的病生基础,祛除病因适度改善通气功能,适度补碱防止代谢性碱中毒以及呼吸性碱中毒,86,指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以原发性血浆HCO3 增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因（启动因素+维持因素）H 丢失：胃液丢失、利尿剂、醛固酮过多HCO3过度负荷：大量NaHCO3 、库存血脱水血液浓缩低钾血症： H 向细胞内转移，反常性酸性尿,（三）代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,H+,H+,H+,H+,H+,H+,胃液丢失,87,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,胃液丢失,88,胃液丢失引起代谢性碱中毒,89,K+,（碱中毒）,（酸性尿）,反常性酸性尿,低钾血症,90,按给予NS后代碱能否得到纠正分类：盐水反应性呕吐、胃液吸引、应用利尿剂维持因素：有效循环血量减少、低氯、低钾盐水治疗有效盐水抵抗性严重低钾、全身性水肿、原发及继发醛固酮增多症维持因素：醛固酮增多、严重低钾盐水治疗无效果,3.代谢性碱中毒分类,91,血液的缓冲：细胞内外离子交换低钾肺的代偿有限呼吸变浅变慢PaCO2和血浆H2CO3升高很少超过55mmHg肾的代偿晚 -泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,趋向20:1,H2CO3 HCO3 +H2O,OH ,4.代碱机体代偿调节,92,5.代碱血气变化特点,93,94,代碱对机体的影响,中枢神经系统功能改变兴奋症状氨基丁酸减少呼吸中枢抑制H降低血红蛋白与O2的亲和力增强缺氧低血钙神经肌肉应激性增高，抽搐低钾血症心律失常,95,指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度或PaCO2原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。分类与代偿急性细胞内CO2和非碳酸、乳酸的H进入血浆，HCO3和K 入细胞，细胞内Hb、HbO2缓冲系统慢性细胞内缓冲、肾代偿影响脑血管收缩，神经症状比代碱更严重防治吸入5%CO2、纸袋罩于口鼻,（四）呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,单一性酸碱失衡血气变化,单一酸碱失衡继发性代偿变化特点:与原发性失衡同向，一定小于原发性失衡,96,97,双重型酸碱平衡紊乱,相加型pH明显改变pH明显，呼酸合并代酸， H2CO3， HCO3pH明显，代碱合并呼碱， HCO3， H2CO3相消型pH变动不大呼酸合并代碱，H2CO3 ， HCO3代酸合并呼碱， HCO3，H2CO3 代酸合并代碱， HCO3 正常， H2CO3正常,三重型酸碱平衡紊乱,1.呼碱型合并代酸、代碱持续性呕吐患者呕吐代碱低血容量休克代酸低氧而过度通气呼碱外科患者疼痛、低氧、呼吸机呼碱休克、急性肾衰代酸胃引流代碱,98,三重型酸碱平衡紊乱,2.呼酸型合并代酸、代碱慢阻肺患者CO2潴留呼酸缺氧代酸利尿、呕吐代碱多见于多器官功能衰竭（MODS）,99,学习要求,熟悉酸碱平衡指标含义、正常值及意义掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒原因和机制类型、代偿机制对机体的影响熟悉碱中毒病例分析,100,101,复习思考题,简述代谢性酸中毒原因和机制、类型。简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制。阐述代谢性酸中毒对机体的影响及机制。简述呼吸性酸中毒的类型和机体的代偿调节机制。名词解释（P56）酸碱平衡紊乱：代偿性、失代偿性代酸、呼酸、代碱、呼碱乳酸酸中毒、酮症酸中毒AG增高型代酸、AG正常型代酸急性呼酸、慢性呼酸,101,判断题1.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒是临床常见的酸碱相反的混合型酸碱平衡紊乱。（ ）2任何引起肺通气过度的因素均可引起呼吸性碱中毒。（ ）3呼吸性酸中毒主要依靠血浆缓冲系统进行代偿调节。（ ）4肾脏排酸保碱功能增强是慢性代谢性酸中毒的重要代偿方式。（ ）5代谢性酸中毒时，机体主要依靠肾的代偿。（ ）6人体代谢过程中产生等量的酸性和碱性物质。（ ）7肺在酸碱平衡中的调节作用迅速而持久。（ ）,102,8碳酸氢盐缓冲体系对酸碱平衡的调节作用离不开肺和肾的正常功能。（ ）9动脉血pH可区分酸碱平衡紊乱的类型。（ ）10AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响。（ ）11标准碳酸氢盐（SB）受呼吸和代谢两方面的影响。（ ）12阴离子间隙（AG）增高常见于固定酸增多的情况。（ ）13胃液丢失是发生代谢性碱中毒的常见原因。（ ）14单纯性酸碱平衡紊乱时，机体的代偿反应不会超过代偿限值。（ ）15急性或慢性呼吸性碱中毒，可通过同一预计代偿公式计算代偿限值。（ ）16有部分代谢性碱中毒患者盐水治疗无效。（ ）,103,104,分析判断酸碱平衡,pH值变化初步判断酸中毒或碱中毒结合病史原发性失衡是呼吸性或代谢性或双重型根据代偿规律验证其它指标的变化判断“继发性变化”的方向：与原发性变化方向相反（混合性）；与原发变化同相（单纯或混合型）；“继发性变化”的数值（代偿预计值）：数值在代偿预计值范围内（单纯型）；数值明显超过或低于代偿预计值（混合型）。pH值正常结合病史初步判断单纯型代偿性或相消型验证其它指标的变化,一个10岁小孩，腹泻3天，血液检查结果为pH7.35，HCO3- 18mmol/L，PaCO2 32mmHg。,病例分析：,1.pH=7.35考虑代偿性酸碱平衡紊乱或相消型酸碱失衡2.病史： 腹泻判断为原发性HCO3-降低，继发性H2CO3降低 假设判定为单纯型代偿性代酸3.计算代偿预计值（代酸预计代偿公式）预计PaCO2=1.2*HCO3-2=1.2*62=7.22=5.2-9.2实测PaCO2 32mmHg，降低了8 mmHg，在5.2-9.2范围内,结论：代偿性单纯型代谢性酸中毒,105,病例分析：,慢性肺气肿患者，改善通气功能，静脉输入NaHCO3并使用速尿进行辅助治疗，血液检查结果为pH7.40，PaCO2 67mmHg，HCO340mmoL/L,1.pH=7.40考虑代偿性酸碱平衡紊乱或相消型酸碱失衡2.病史：肺气肿病史，治疗手段 通气不足判断为原发性呼吸性酸中毒，原发性PaCO2升高 补碱、利尿判断为并发性代谢性碱中毒，并发HCO3-升高3.计算代偿预计值（慢性呼酸预计代