高血压本科课件PPT

高血压（Hypertension）,目的和要求,掌握原发性高血压的诊断（标准、分级、危险度分层）、鉴别诊断和治疗以及高血压危象的表现和治疗要点 熟悉其临床特点、实验室检查和特殊检查了解其流行病学、病因与发病机制,内 容,原发性高血压（高血压病）血压分类和定义流行病学病因、发病机制及病理临床表现及并发症实验室检查诊断与鉴别诊断治疗（常用药物种类与特点，药物选择和联合用药）高血压急症（治疗原则）继发性高血压,高血压分类,原发性高血压的定义,以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压（收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg）心、脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要病因之一,原发性高血压的定义,2009年11月提出 高血压病是“血管综合征” 血压是高血压的生物标志高血压病是“多种病因相互作用所致、复杂的、进行性的血管综合征”心脏、血管生理功能及重塑，肾脏、脑组织损伤等亚临床或临床表现，可能发生在血压升高之前,原发性高血压的定义,高血压是一种“心血管综合征高血压是一种“生活方式病”,中国高血压防治指南（2010年修订版 ）,中国高血压特点,我国人群50年来高血压患病率呈明显上升趋势。按2010年我国人口的数量与结构推算，目前我国约有2亿高血压患者，每10个成年人中有2人患有高血压我国人群高血压流行有两个比较显著的特点：从南方到北方，高血压患病率递增；不同民族之间高血压患病率存在一些差异高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病的最主要危险因素超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素我国高血压患者总体的知晓率、治疗率和控制率明显较低，分别是30.2%、24.7%和6.1%（2002年）,中国高血压流行病学调查,血压测量标准方法,要求受试者坐位安静休息5分钟后开始测量选择定期校准的水银柱血压计，或者经过验证的电子血压计，使用气囊长22cm-26cm、宽12cm的标准规格袖带测量坐位时的上臂血压，上臂应置于心脏水平以Korotkoff第I音和第V音（消失音）确定收缩压和舒张压水平。至少间隔1-2分钟测量两次，若两次测量结果差别比较大（5mmHg以上），应再次测量首诊时要测量两上臂血压，以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。对疑似有体位性低血压，应测量直立位后血压在测量血压的同时，应测定脉率血压读数应取偶数，相隔1-2分钟重复测量，取2次读数平均值记录以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值,正确测量血压,病 因,遗传因素：父母均有高血压，子女发病概率达46%；60%的高血压患者有家族史环境因素饮食：高钠、低钾、低钙、高蛋白高脂、高同型半胱氨酸血症（低叶酸）、饮酒等精神应激其他因素体重药物：麻黄素、激素、避孕药等睡眠呼吸暂停低通气综合征：SAHS患者约50%有高血压,高血压危险因素,中国高血压发病的重要危险因素,高钠、低钾膳食 ：膳食钠盐摄入量平均每天增加2克，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg超重和肥胖 ：BMI每增加3kg/m2，4年内发生高血压的风险，男性增加50%，女性增加57% ;腰围男性90cm或女性85cm，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上饮酒 :每天平均饮酒3个标准杯（1个标准杯相当于12克酒精，约合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒），收缩压与舒张压分别平均升高3.5mmHg与2.1mmHg，且血压上升幅度随着饮酒量增加而增大精神紧张 、缺乏体力活动,发病机制,血压升高的主要机制 DASH原理,发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,高血压,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度灌注机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,病史采集,一次问诊往往不很全面，要多次问诊高血压家族史高血压患病时间，血压的最高最低值及平时水平高血压类型（持续型或阵发型）夜尿增多及周期性麻痹史多汗，心悸及面色苍白史贫血及浮肿史高血压患者对不同类型降压药反应避孕药服用及性发育史，月经来潮吸烟，饮酒史及精神，工作，睡眠等生活方式的特点心情、兴趣、动力、多系统症状,病 理,心脏：左心室肥厚和扩大（高血压性心脏病）；冠状动脉粥样硬化和微血管病变，后期心衰、心律失常甚至猝死脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，后期肾衰视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化；渗出、出血,高血压的危害,临床表现,早期表现 1.早期多无症状 2. 精神神经功能失调的症状：头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠 乏力、注意力不集中等症状 脑表现部 脑血栓、TIA、高血压脑病 、脑水肿或脑出血等所致剧烈头痛、 视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等心脏表现 心肌肥厚、心脏扩张、心力衰竭、心绞痛、心律失常等肾脏表现 夜尿，多尿，尿中含蛋白、管型及红细胞，氮质血症及尿毒症 动脉改变 主动脉夹层、间歇性跛行、肢体环疽等 眼底改变 分四级 级：视网膜动脉痉挛，动脉变细 级：视网膜动脉狭窄硬化， 动静脉交叉压迫 级：出血或棉絮状渗出 级： 视神经乳头水肿,临床表现,恶性或急进性高血压病情急骤发展，舒张压持续130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿肾脏损害突出：蛋白尿、血尿等病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭,实验室检查,常规检查尿常规、血糖、血电解质、血脂四项、肾功能、血尿酸和心电图眼底检查、超声心动图特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等,诊 断,高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据鉴别是原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层,血压水平分类和定义,当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准,高血压患者心血管危险分层标准,用于分层的危险因素：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁）,靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄,并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变,鉴别诊断,继发性高血压（secondary hypertension）定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄,降压治疗的基本原则,根据高血压病危险度分层选择治疗方式低度危险组以改善生活方式为主，如6个月后无效， 再予药物治疗中度危险组改善生活方式药物治疗高度危险组必须立即给予药物治疗极高度危险组必须立即给予强化治疗,非药物治疗,改善生活行为(Lifestyle modification)减轻体重：BMI25减少钠盐摄入：低于6g/day补充钙和钾盐:蔬菜、牛奶减少脂肪摄入：总热卡的25%限制饮酒：含50g乙醇的量增加运动：低、中等强度，3-5次/w,20-60min/次,药物治疗,降压药治疗的对象高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者,药物治疗原则,小剂量：初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，并根据需要，逐步增加剂量尽量应用长效制剂：尽可能使用一天一次给药而有持续24小时降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症发生联合用药：以增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量单药治疗疗效不满意时，可以采用两种或多种降压药物联合治疗个体化：根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择适合患者的降压药物,China Status II （中国高血压控制现状调查）,药物降压效果、患者依从性、药物的副作用、治疗简便是影响血压达标率的四大因素,高血压联合治疗的益处,干预多种机制 个体遗传差异 增加疗效 改善依从性 降低剂量,为什么要联合治疗？,减少副作用,血压治疗的目的,血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80 mmHg老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140-150 mmHg，舒张压90mmHg但不低于65-70mmHg血压控制目的：防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率,2010年中国高血压防治指南,高血压的治疗目标最大程度地降低心血管并发症与死亡的总体危险。需要治疗所有可逆性心血管危险因素、亚临床靶器官损害以及各种并存的临床疾病目标：能耐受的情况下逐步降压达标。一般患者将血压降至140/90mmHg以下；65y以上的SBP控制在150mmHg以下，如能耐受可进一步降低；伴肾脏病、DM或病情稳定的CAD的高血压患者治疗宜个体化，一般可降至130/80mmHg以下，脑卒中后患者一般血压目标为140/90mmHg。处于急性期的CAD或脑卒中患者，根据相关指南进行血压管理DBP低于60mmHg的CAD患者，应在密切检测血压的情况下逐渐实现降压达标,降压治疗的益处来自于血压的降低,SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg（3-5年内） 脑卒中死亡率事件减少38% 冠心病死亡率事件减少16% 心脑血管死亡率事件减少20%,常用降压药物,利尿剂 作用机制：通过利钠排水、降低高血容量负荷发挥降压作用包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压，盐敏感性高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时,常用降压药物,受体阻滞剂 作用机制：主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病,常用降压药物,钙通道阻滞剂（CCB） 作用机制：主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用，分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用,常用降压药物,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）作用机制：抑制血管紧张素转化酶阻断肾素血管紧张素系统发挥降压作用 起效缓慢，34周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超过3mg/dl患者慎用,常用降压药物,血管紧张素II受体阻滞剂（ARB） 作用机制：通过阻断血管紧张素1型受体发挥降压作用 起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上阻滞AT1受体，激活AT2受体低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳,常用降压药物,肾上腺素能受体阻断 作用机制：通过减少总外周血管阻力从而使血压降低 不作为一般高血压治疗的首选药适用高血压伴前列腺增生患者也用于难治性高血压患者的治疗开始用药应在入睡前，以防体位性低血压发生使用中注意测量坐立位血压，最好使用控释制剂体位性低血压者禁用心力衰竭者慎用,常用降压药物,肾素抑制剂 作用机制：阻断RAS系统，降低肾素活性，减少AngII和醛固酮的生成，不影响缓激肽和前列腺素的代谢，起到降血压和治疗心血管疾病的作用 代表药为阿利吉伦可显著降低高血压患者的血压水平对心脑血管事件的影响尚待大规模临床试验的评估,C+A A+D C+D C+B F,C+D+A C+A+B C+A+,C+D+A C+A+B D+A+,C+B C+D C+A D+A F,C A D B,降压治疗初始小剂量单药或两种药选用参考,确诊高血压,血压160/100mmHg 低危，中危患者,血压160/100mmHg 高危患者（伴心脑血管病或糖尿病）,对象：,第一步,第二步,加其它降压药，如可乐定等,第三步,注：A：ACEI或ARB，B：阻滞剂 C：钙拮抗剂 D：利尿剂 F: 复方制剂ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂；ARB：血管紧张素受体拮抗剂；：阻滞剂治疗中血压未达标，可原药加量或加另外一种药,降压药物的联合应用,有并发症和合并症的降压治疗,脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗冠心病：宜选用受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂。尽可能选用长效制剂心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗,有并发症和合并症的降压治疗,慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化。糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。,顽固性高血压的治疗,定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压常见原因：血压测量错误降压治疗方案不合理（如无利尿剂）药物干预降压作用容量超负荷胰岛素抵抗继发性高血压,顽固性高血压的治疗,顽固性高血压的治疗,肾脏交感神经系统,特别最靠近肾动脉壁的肾交感传出和传入神经对于诱发和保持系统性高血压起着决定性作用 肾交感神经射频消融治疗,高血压急症和亚急症,高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象高血压急症(hypertensive emergencies)是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现高血压亚急症（hypertensive urgencies）是指血压显著升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛，胸闷，鼻出血和烦躁不安等,高血压急症和亚急症,高血压急症包括高血压脑病、颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征(不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死)、主动脉夹层动脉瘤、子痫等血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比血压升高的程度不是区别高血压急症与高血压亚急症的标准，区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害,高血压急症和亚急症,高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害初始阶段(数分钟到1h内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25。在随后的2-6h内将血压降至较安全水平，一般为160100mmHg左右，如果可耐受这样的血压水平，临床情况稳定，在以后2448h逐步降低血压达到正常水平对高血压亚急症患者，可在24-48小时将血压缓慢降至160100mmHg,几种常见高血压急症的处理原则,脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂,长期治疗随访实施过程,继续治疗血压控制1年以上可减少剂量,治疗3个月后，达到降压目标值,治疗3个月后，未达到降压目标值,有明显副作用,增加剂量改用另一类降压药联合治疗,改用另一类降压药减少剂量,继发性高血压,继发性高血压是病因明确为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解继发性高血压在高血压人群中约占5-10%提高对继发性高血压的认识，及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率,继发性高血压筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者,肾实质性高血压,病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,肾实质性高血压,与原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,肾实质性高血压,治疗：严格控制钠盐摄入,3g/d通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB,肾血管性高血压,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS,诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病多有舒张压中、重度升高上腹部或背部肋脊角可闻及杂音静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断肾动脉造影可明确诊断,肾血管性高血压,肾血管性高血压,治疗：经皮肾动脉成形术手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB,原发性醛固酮增多症,病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症血压轻、中度升高实验室检查低血钾、高血钠、代碱血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位治疗：首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂,肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的糖皮质激素所致特点：高血压、满月脸、向心性肥胖等诊断：实验室：24小时尿17羟或17酮 类固醇增高 肾上腺超声、CT治疗：手术,库欣综合症,嗜铬细胞瘤,发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上 腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速（palpitation）、头痛（pain）、出汗（perpiration）