颅高压危象

颅内高压危象,1,定 义,颅内压（intracrnaial Pressure，ICP）为颅腔内容物，包括脑组织、颅内血液及颅内脑脊液对颅腔壁所产生的压力。通常以人的侧脑室内液体的压力为代表。,脑组织,脑脊液,血液,2,成年人正常ICP为70-180mmH2O，平均为100mmH2O，女性稍低；儿童为40-100mmH2O，平均为70mmH2O；正常成人侧卧位腰穿脑脊液压力超过200mmH2O即为颅内压增高。,3,颅高压危象：指因各种病因引起的患者急性或慢性颅内压增高，病情急剧加重出现脑疝症状而达到危及生命的状态。,4,一、病因,1、颅内病变 颅内占位性病变 肿瘤、血肿、囊肿、肉芽肿等 颅内感染性疾病 脑膜炎、脑炎、脑寄生虫病等 颅脑损伤 颅内血肿、水肿 急性脑血管病 脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血等 脑缺氧 窒息、麻醉意外、CO中毒等 脑积水,5,2、颅外病变 心、肺、肾和肝功能障碍或衰竭 中毒：铅、砷等中毒；药物如四环素、维A过量等；自身中毒如尿毒症、肝性脑病等 内分泌功能紊乱：年轻女性、肥胖者 其他：中毒、输血、输液反应，放射线脑病,6,颅内容物体积增加,7,颅腔容积缩小,8,二、颅内压的生理调节,1、脑脊液的调节作用 脑脊液占颅腔总体积的10%，是颅腔三大内容物中活动性最大，最易被挤出颅腔，即通过脑脊液的转换作用可得到的最大调整空间为10%。,9,2、脑血流的调节作用 脑血流占颅腔总容积的2%7%，平均每分钟1200ml的流量。,脑血流=,脑灌注压,- =,脑血管阻力,脑平均动脉压-颅内压,-,脑血管阻力,10,3、脑组织的调节作用 脑组织最为稳定，不易被挤压而让出空间来调整颅内压。,11,三、发病机制,颅内压增高,颅内静脉压增高,脑组织移位,脑疝,脑干受压,脑水肿,死亡,脑血流量减少,脑组织缺血缺氧,呼吸及心血管运动中枢衰竭,12,诊 断,一、存在引起颅内压增高的病因,13,二、颅内压增高的临床表现,典型临床表现为头痛、呕吐和视乳头水肿三联征，但三者同时出现者不多。,14,1、头痛 系因颅内压增高刺激颅内敏感结构如脑膜、血管和脑神经受到牵扯、压迫所致；发生率约8090%；开始为阵发性，逐渐发展为持续性，以前额及双颞部为主，后颅凹病变头痛部位多位于枕部；头部活动时头痛加 重，患者常被迫不敢用 力咳嗽、不敢转动头部。,15,2、恶心、呕吐 是因颅内压增高，使延髓呕吐中枢受激惹所引起。 儿童头痛不显著， 呕吐有时是唯一症状。,16,3、视神经乳头水肿 颅内压增高时，蛛网膜下腔内的压力增高，视神经鞘内压力也增高，视网膜中央静脉回流受阻，静脉内压力增高。 检眼镜检查可见视乳头隆起、边缘不清、出血，检查时可见到点、片状，甚至火焰状出血。 严重者可致视力下降直至失明。,17,4、展神经麻痹与复视 展神经在颅内行走较长，受挤压及牵拉受伤而出现单侧或双侧不全麻痹，出现复视。,18,5、意识障碍 反应迟钝、嗜睡、昏睡至昏迷的各种意识障碍均可发生；系与颅内压增高时脑干网状结构上行激活系统及广泛大脑皮质受损有关。,迟钝,19,6、抽搐、去大脑强直发作 与颅内压增高时脑干受压、脑供血不足、脑膜受刺激等有关。,20,7、生命指征的改变 血压增高、脉搏缓慢、呼吸慢而深等；随着颅内压增高，可出现瞳孔缩小、对光反射迟钝、或忽大忽小、边缘不整、变化多端，常预示脑疝即将发生，应立即采取抢救措施。,21,血压,脉搏,呼吸,升高,缓 脉,深慢,库欣Cushing反应：血压升高（收缩压增高、脉压增大）；脉搏缓慢、宏大；呼吸深慢,下降,休克,浅、慢而不规则呼吸,可突然停止,22,8、并发全身其他系统病变的临床表现 胃肠功能紊乱及消化道出血：与颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血而致功能紊乱有关；也可能与消化道粘膜血管收缩造成缺血，而产生广泛的消化道溃疡。 神经源性肺水肿：发生率高达510%， 肾上腺素能神经活性增高，血压反应性增高，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿；表现为呼吸急促、痰鸣并有大量泡沫状血性痰液。,23,9、小儿颅内压增高的表现 常表现为烦躁、哭闹、脑性尖叫，频繁呕吐、抽搐以及去脑强直发作、意识丧失；查体可见囟门隆起、扩大，颅缝裂开，头围增大，已经头皮静脉怒张；颈静脉充盈；严重颅内压增高、压迫眼球，形成双目下视，巩膜外露的特殊表情，称落日征。,24,三、脑疝的表现,脑疝一般是逐渐形成的，但遇剧烈呕吐、咳嗽或腰穿时，颅内压可急剧升高或颅腔与椎管间的压力失去平衡，可导致脑疝的骤然发生或原有脑疝加重。 临床上怀疑慢性颅内压增高是因颅内占位性病变所引起时，做腰穿应慎重或尽量不做，以免致脑疝；确因诊断需要检查脑脊液时，腰穿前应使用一次高渗性脱水剂，穿刺放脑脊液时尽量不要拔除针芯且放液量宜少，穿此后去枕平卧，头低位，并继续使用高渗性脱水剂治疗。,25,临床上常见而危害大的有小脑幕裂孔下疝、枕骨大孔疝、小脑幕裂孔上疝，它们可单独存在或合并发生。,26,四、颅内压监测,脑室内插管法 金标准 硬脑膜外传感器 光纤探头监测 腰穿监测 无创：一般不会引起不良反应，但准确性一般,有创,27,28,29,五、诊断性治疗,用脱水药物如20%甘露醇静注，如颅内压增高症状缓解，则有诊断价值。,30,六、辅助检查,31,七、颅内压增高的分类与分级,弥漫性颅内压增高：很少引起脑疝，压力解除 分类 后神经恢复较快。 局灶性颅内压增高：因颅内各分腔存在压力 差，易形成脑组织移位（脑疝），受损 的脑组织功能恢复慢。,32,轻度增高：200260mmH2O分级 中度增高：261520mmH2O 严重增高：超过520mmH2O,33,治 疗,去除病因,脑积水，行脑室外引流,脱水治疗,人工冬眠,34,一、一般疗法 1、卧床休息，观察生命体征； 2、抬高头部约1530，以利颅内静脉回流； 3、吸氧，保持呼吸道通畅，必要时气管切开； 4、呕吐频繁者，应禁饮食，予以静脉营养； 5、限制水盐摄入，液体量成人每日不超过15002000ml，不包括脱水剂，电解质液不超过500ml； 6、防止受凉、咳嗽、便秘、情绪激动； 7、对症处理； 8、有条件监测颅内压，以指导用药。,35,二、并发高血压处理 颅内压增高的患者血压升高时机体的一个自我保护性反应。 1、收缩压220mmHg或舒张压121140mmHg时，使用药物控制，目标是使血压降低1015%；避免血压降得过低； 3、如有ICP检测，CPP应保持在6070mmHg以上。,36,三、脱水疗法,（一）渗透性脱水剂 作用机制： 为各种高渗性晶体及大分子物质；药物进入血液后不能迅速转入脑及脑脊液中，使血液呈高渗状态，致组织间液、细胞内液、脑脊液内水分转移至血液内； 高渗物质由肾小球滤出时，在近端肾小管中造成高渗透压而产生利尿作用； 血液的高渗透压放射性的抑制脉络丛的分 泌，使脑脊液分泌减少。,37,1、甘露醇 甘露醇除上述机制外，尚有清楚自由基、减少其对细胞膜的破坏；促进前列腺素分泌，提高肾小球滤过率；对血糖没有影响，糖尿病人可以使用。 用法：0.250.5g/Kg，浓度为20%，于3040分钟静滴完；间隔46小时用药一次；每次总量不宜超过60g，每日总量不宜超过300g。 不良反应：电解质紊乱、过敏反应、甘露醇肾病；而甘露醇肾病常于大剂量快速静滴时发生，多会引起急性肾衰；故甘露醇的用量不宜过大，用药时间不宜过长，停药时间应逐渐减量。,38,甘露醇的反跳现象：甘露醇的脱水作用有赖于血脑屏障的完整性，当血脑屏障的通透性增高时，甘露醇就可以逐步通过血脑屏障聚集于脑组织间隙，当停止输入一段时间后，血浆渗透压就可能暂时低于脑组织的渗透压，水分由血浆反流入脑组织，使脑组织含水量再度增高，脑水肿加重，颅内压回升。,39,2、甘油果糖,优点：不增加肾脏负担，无肾脏损害作用；进入脑组织后参与脑代谢并提供热量，增强脑细胞活力，改善脑代谢；改善血液流变学状态，改善微循环，增加脑血流量及供氧量。 缺点：降颅压起效慢，作用维持时间长，费用大。 现主张甘油果糖和甘露醇联合应用，既迅速降颅压，又保护肾脏，也克服甘露醇的颅 内压的反跳现象。,40,3、甘油,优点：增加脑血流、改善脑代谢、减轻脑水肿；作用温和持久，没有反跳现象，不会导致电解质紊乱，适用于肾功能不全或长期未控制的老年高血压患者。能降低卒中后14天内的死亡率，但不能降低1年内死亡率。 缺点：起效慢，多在用药1周后效果显著，快速静滴时会出现溶血作用，导致血红蛋白 尿，故滴速应控制在30滴/分以下。,41,4、高渗盐水,为目前研究热点，但考虑静注后会引起血浆渗透压过高、充血性心力衰竭、电解质紊乱、酸碱失衡、脑桥中央髓鞘破坏等副作用，尚未广泛应用于临床。,42,5、人血白蛋白,对血容量不足、低蛋白血症的颅内高压、脑水肿患者尤为适用；但能增加心脏负荷、心功能不全者慎用；价格昂贵。,43,（二）利尿性脱水剂 作用机制：通过抑制肾小管的重吸收，使尿量增加，减少循环血容量，造成机体脱水间接地使脑细胞脱水，降低颅内压。 单独应用作用较弱，宜与渗透性脱水剂合用。 常用药物：呋塞米、布美他尼。 呋塞米在甘露醇使用15分钟后应用效果较明显、持久。,44,（三）脱水疗法的注意事项,1、渗透性脱水剂可使钠、钾、氯的排出量稍增加，长时间应用需监测及补充电解质；但利尿剂易致电解质紊乱，不宜长期、频繁使用。,45,2、对颅内压增高并心功能不全、肺水肿、急性肾功能衰竭少尿期，一般不宜应用渗透性脱水剂，因可在短时间内使血容量急剧增加而加重心力衰竭，此时最适宜用利尿性脱水剂。3、在脱水疗法中，正确地掌握维持出入量的平衡十分重要，若入量过多则达不到脱水目的，反之则可致血容量不足甚至发生低血容量休克。,46,四、肾上腺皮质激素,作用机制： 1、改善血脑屏障功能，降低毛细血管通透性，减轻血管源性脑水肿； 2、改善细胞膜的功能，重建细胞内外钾、钠离子的正常分布，减轻细胞毒性脑水肿；,47,3、抗氧化作用，对抗自由基，防止细胞膜磷脂的自由基反应，维持细胞膜的正常功能（自由基可使细胞膜上的多价不饱和脂肪酸产生脂质过氧化反应而失去功能）； 4、抑制垂体后叶抗利尿激素的分泌，同时还能增加肾血流量抑制醛固酮的分泌。,48,常用药物：地塞米松、氢化可的松副作用：1、抑制机体免疫力易导致感染；2、使糖耐量降低，血糖升高；3、诱发上消化道出血。,49,五、病因治疗,50,六、其他治疗,1、人工冬眠疗法 2、人工过度换气：尤其适用于外伤性颅内高压 3、亚低温治疗：3235 4、脑保护剂及脑细胞代谢活化剂的运用 5、高压氧疗法