颅内压增高课件

颅内压增高,1, 是神经系统多种疾病所共有的一种综合征，是因颅内容物（脑组织、脑血容量、脑脊液等）的体积增加，或颅内有占位性病变等因素引起。 颅内压增高是指颅内压超过200cmH2O,并持续超过5分钟以上。,颅高压概念：,2,脑组织的体积增加：脑水肿颅内占位性病变：肿瘤颅内血容量增加：脑血管调节功能失代偿（高血压，CO2潴留） 脑脊液过多：脑积水（生成过多OR吸收回流受阻）。,颅高压病因：,3, 颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，在一定范围内可互相代偿。成年人颅腔容积约为14001500ml。,病理生理,4, 脑组织平均约为1250ml。 单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml。 脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml。,病理生理,5, 颅内容物可代偿的容积，颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。 当发生急性颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，然后是脑血容量。,病理生理,6,全身性血管加压反应：当颅压高，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的叁联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)叁主征。,病理生理,7,颅内压力和容积的关系：颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强；颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。,病理生理,8,容积-压力曲线,9, 头痛、呕吐、视乳头水肿 意识水平的下降 血压升高，反映了脑血流量的降低 颅内压增高CUSHING三联征 高血压 心动过缓 呼吸深慢,临床表现：,10, Cushing反射确切机制不详，但一般认为是由于脑血流量下降导致的全脑和脑干缺血引起的 头痛、呕吐、外展神经麻痹、视神经乳头水肿并非出现于所有的患者，诊断颅内压增高唯一可靠的方法是颅内压的直接测量。,11, CT和MRI有助于早期发现脑水肿，中风之后数小时，在CT和MRI上就可以显示脑水肿症象，但在临床上一般需要1-5天才能表现出脑水肿的症象。,12, 呈跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重 平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻 早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧 头痛的机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。,头痛,13, 呕吐多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心。 其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致 。,呕吐,14, 脉搏的变化多表现为脉搏缓慢（5060次分） 若颅内压力继续增高，脉搏可以增快 颅内压迅速增高时血压亦常增高,脉搏和血压,15, 呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见,呼吸,16, 当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。临床常见的脑疝有以下二种。,晚期表现,17, 为部分颞叶或和脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出 根据疝出的脑组织和被填塞的脑池不同可分为外侧型和中央型两种,小脑幕切迹疝,18, 当颞叶受挤下移时，最初为海马钩经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧脚间池 海马钩疝）或海马回经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧环池及大脑静脉池 海马回疝）。病变继续发展时，病变侧海马钩、海马回经小脑幕切迹向下疝出 颞叶全疝，以上几种情况为小脑膜切迹疝的外侧型。若第三脑室、丘脑下部等重要中线结构下移，使中脑上部疝至小脑幕切迹以下，即为中央型。,19, 意识障碍 由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷 机制：系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。,临床表现,20,早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）,瞳孔变化,21,病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致,瘫痪,22,初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停脉搏先慢而后快血压先升而后降，系延髓中枢衰竭的表现,生命体征改变,23,多见于小脑梗塞或出血，也可见于小脑幕切迹疝的晚期颅内压增高使小脑扁桃体向下疝入枕骨大孔由于延髓生命中枢受压，小脑供血障碍，颅内压迅速增高,枕骨大孔疝,24, 严重的枕下痛及颈项强直 眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪 呼吸及循环迅速进入衷竭状态 可突然昏迷，呼吸停止，而后心跳停止,临床表现,25, 诊断ICP增高主要解决三个问题有没有ICP增高增高的程度如何是什么原因引起的,诊断,26, 应重视病人的自觉症状，如病人经常出现头痛及呕吐，即应考虑有ICP增高的可能 必须善于区别由神经系统功能障碍所引起的头痛与ICP增高引起的头痛,诊断要点,27, 头痛经常发生于清晨睡醒的时候 其部位多半在额部及两颞 常牵涉到后枕部及颈后，颈稍呈强直，屈颈活动时可使头痛加重 疼痛常呈搏动性，体位改变、下蹲、用力时可加重 疼痛程度逐渐加重，并有注意力不能集中、智能减退、意识迷糊，甚至去脑强直发作。,ICP头痛特点,28, 颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血 严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右 脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝,急性脑血管病的颅内压增高,29, 脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致细胞毒性脑水肿 当再灌注时，在缺血区由于血脑屏障的破坏，细胞和血浆蛋白在细胞间空隙的堆积引起细胞外水肿,脑梗塞,30,当水肿发展时，由此引起的局灶性和半球的肿胀使得脑中线结构移位。最终水肿脑组织的额外体积引起颅内压的增高 脑织组移位和颅内压升高的结果引起神经功能减退神经功能减退的早期表现之一是意识水平的下降,脑梗塞,31,意识水平的下降与中线移位的程度有明显的关系其机制可能与脑干的扭曲、广泛大脑半球功能障碍或由于组织移位造成的压力使血管移位有关。中线偏移4-6mm可以引起嗜睡，中线移位6-8mm可以引起昏睡，而中线移位大于8.5mm可以引起昏迷,脑梗塞,32,脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的缺血引起的水肿是颅内压增高的主要因素当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时，可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著升高当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破)破入脑室时，更加重这种颅内压增高,脑出血,33,小脑的血肿或梗塞，易于阻碍脑脊液从第四脑室流出，而使颅内压增高发生较早且较严重。 脑梗塞和脑内血肿不同之处在于，梗塞引起的脑水肿和液化，是在梗塞之后才发展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些这两种情况，都有一个颅腔内的高压区，形成不同部位间的压力差，易于引起脑组织的移位而发生脑疝,脑出血,34,蛛网膜下腔出血时，进入蛛网膜下腔的血液，继发的脑水肿都可以使颅内压增高红细胞阻塞蛛网膜颗粒时，可以使脑脊液吸收受阻，颅内脑脊液积留（交通性脑积水），而使颅内压不断增高血液使蛛网膜下腔粘连，梗阻，脑脊液回流受阻颅内脑脊液积留（梗阻性脑积水），而使颅内压不断增高,蛛网膜下腔出血,35,脑灌注压和脑血流降低引起全脑的缺氧-缺血性损害脑组织肿胀或血肿的占位使脑组织压力不均匀引起的脑组织机械性的扭曲和受压因此，一旦明确有颅内压增高应尽快进行干预，以免形成恶性循环,颅内压升高可以引起脑组织的损害和死亡，其机制如下,36,使颅内压（intracranial pressure,ICP）降至250cmH2O以下脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)控制在70-120mmHg的范围内预防脑疝,ICP治疗目的,37,一般处理药物脱水 过度换气 巴比妥昏迷低温治疗,标准化的治疗程序,头位抬高液体管理体温管理 预防癫痫 镇静 肌松剂 血压的管理,38, 头位抬高15-30度，条件许可应根据ICP来进行调整，有研究表明抬高头位可以降低脑静脉压力和脑血流量，因而可以稳定的降低颅内压应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉回流吸痰和颈部操作应十分小心,一般处理,39, 液体管理过去颅高压的患者主张限制液体量，以避免增加脑组织的水份目前发现低血容量可以导致CPP的下降，因而导致脑组织的缺血缺氧另外，没有证据显示限制液体可以改善脑水肿，因此应尽可能避免低血容量,一般处理,40, 体温的管理应积极处理发热，发热可以增加血流量，而升高ICP在动物实验中表明可以加重脑组织的缺血缺氧损害持续性高热的患者应使用扑热息痛和低温毯也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降颅压作用,一般处理,41,预防癫痫癫痫可以引起脑血流量的增加在脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容量的增加可以引起颅压增高应积极治疗癫痫,一般处理,42, 类固醇激素不主张常规使用类固醇激素类固醇激素对肿瘤和脓肿引起的血管源性脑水肿有效对细胞毒性脑水肿、脑梗塞引起的占位、脑出血和脑外伤无效由于副作用大，临床研究显示并不比高渗性药物更为有效，中风患者应避免使用皮质类固醇激素,一般处理,43, 镇静镇静是控制ICP的关键因素，经常被忽视患者由各种原因引起的紧张、挣扎等，可以通过升高胸内压、颈静脉压使颅内压升高交感神经兴奋引起的高血压和心动过速亦可以引起颅高压，焦虑和恐惧也可以引起脑代谢率升高和血流速度增快在进行其他治疗之前，激惹的患者应首先进行镇静治疗使患者安静下来,一般处理,44, 肌松剂结合适当的镇静剂，能够预防与咳嗽、用力、吸痰和上呼吸机有关的胸腔内压和静脉压力增高引起的ICP升高非极性剂，如维库溴胺（0.05mg/h），具有轻微的组织胺释放和神经节阻滞作用，在这种状态下优先使用,一般处理,45, 血压管理如果CPP120mmHg，ICP20mmHg，应该使用短效的降血压药物，使CPP接近100mmHg左右应避免使CPP20mmHg时，可用升压药物提高MAP，如多巴胺。,一般处理,46, 高渗性脱水：甘露醇，甘油果糖 髓袢利尿剂 ：速尿 糖皮质激素 其它,药物脱水,47,甘露醇作用机制：是一种渗透性利尿剂， 由肾脏排泄，提高远端肾小管的渗透压梯 度，因此可以带走自由水 甘露醇也可能可以减少脑脊液分泌和增加 其再吸收，还是一种较强的自由基清除剂甘露醇5分钟内起效，0.5-1h达到高峰，作用持续4-6小时，每6-12h重复静滴，也可采取在两次点滴之间，辅以其他降颅压药或利尿药。,甘露醇,48,甘露醇的副作用包括：充血性心力衰竭、低钾血症和急性肾小管坏死等不良后果： 加重脑水肿（BBB破坏，病灶蓄积）颅压反跳（渗透压梯度急剧变化）颅内出血加重（压力骤减，高血容量）,甘露醇,49, 使用甘露醇注意事项：根据病人的临床症状和实际需要，决定脱水剂的用量和用法监测24小时出入量，电解质。要求在20min 内滴完（注意心功能不全、冠心病、肾功能不全的患者）长期应用可以降低疗效，建议和速尿配合使用甘露醇具有反跳作用，推荐使用73 天，个别严重者143 天只要有活动性颅内出血，甘露醇应用就是禁忌，一般6h 后使用。,甘露醇,50,无甘露醇的副作用，但作用相对缓慢，不宜紧急时使用 脱水作用温和，持久，12小时重复静滴。有心、肾、肺功能不全者宜选用10%甘油果糖注射液，但脱水降颅压作用不及甘露醇,甘油果糖,51,促进肾脏排尿、排钠，能抑制脑脊液生成、减轻胶质细胞肿胀、增强高渗药物的降压作用 静脉注射后25min发生作用，可持续4 8h。20-40mg静推8-12h重复给药 与甘露醇有协同作用，与之交替可减少后者的用量与增强脱水效果 。呋塞米是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药,速尿,52,不主张常规使用类固醇激素类固醇激素对肿瘤和脓肿引起的血管源性脑水肿有效对细胞毒性脑水肿、脑梗塞引起的占位、脑出血和脑外伤无效由于副作用大，临床研究显示并不比高渗性药物更为有效，中风患者应避免使用皮质类固醇激素,类固醇激素,53,白蛋白：提高血浆胶体渗透压，起到脱水作用；心肾功能不全者慎用。七叶皂苷钠：类激素样效用，抗炎，抗渗出，修复BBB；血管刺激性强，肾损。碳酸酐酶抑制剂：减少脑脊液生成， 对慢性颅内压增高者，可考虑给予乙酰唑胺口服治疗。,其它,54,心功能不全者忌用高渗脱水剂 （诱发，加重心衰）肾功能衰竭时不宜应用脱水疗法 （肾损，无尿）休克者应先提高血压再用脱水剂 伴低蛋白血症者应先给予白蛋白或浓缩血浆后，再酌情用脱水剂 渗透疗法可致心力衰竭或因利尿而血容量突然下降导致休克 可引起电解质紊乱 （甘露醇，速尿）少数可致血尿、溶血,脱水药物使用注意事项：,55,过度换气,迅速将PCO2降至2530mmHg，几分钟内即可降低颅内压。用机械辅助呼吸或非插管患者用急救面罩增加通气次数(1620次/min)可达到过度换气，造成呼吸性碱中毒，使血管收缩及脑血容量减少而降低颅内压。颅内压平稳后，应在612h内缓慢停止过度换气，突然终止可引起血管扩张和颅内压反跳性增高。,56, 巴比妥可以诱导脑血流量和脑代谢的降低 在高剂量时可以降低脑容量和ICP 作为轻微的降血压作用的结果，巴比妥可以减轻脑组织肿胀，并起着自由基清除剂的作用,巴比妥昏迷,57,低温降低脑的代谢,降低脑耗氧量，因此可 降低脑血流量、脑容量，从而降低ICP有效的降温和止痉（如人工冬眠）也很重 要 ，降温深度依病情而定，以32 34为宜。全身低温比头局部低温能更有效地降低脑 部温度,低温治疗,58,尿便障碍,59,主要由自主神经功能紊乱所致病变部位在皮质，下丘脑，脑干和脊髓,60,由神经系统病变