急性胰腺炎CT分级课件

急性胰腺炎CT分级课件本文档共37页；当前第1页；编辑于星期二\14点23分胰腺的解剖胰腺炎概述胰腺炎的CT表现及分级本文档共37页；当前第2页；编辑于星期二\14点23分胰腺解剖位置

胰腺为腹膜后的狭长腺体，属腹膜后器官，可分为头、颈、体、尾四部分；胰头三面为十二指肠围绕，前方为横结肠系膜，后方为下腔静脉，胆总管等，胰头下部有一向左后上方的突起为钩突；胰颈位于胃幽门部后下方，后方为门静脉起始段，胰体前方与小网膜囊相邻，后方为腹主动脉，双肾及脾静脉，胰尾行经脾肾韧带之间，末端达脾门。本文档共37页；当前第3页；编辑于星期二\14点23分胰腺的血供来自于十二指肠上下动脉、胰背动脉、胰下(胰横)动脉及脾动脉十二指肠上下动脉供应胰头，二者于胰头前方形成动脉弓胰背动脉主要由脾动脉根部发出，供应胰颈和胰体的背面。脾动脉还发出许多小分支称为胰小动脉胰腺的静脉血经脾静脉、十二指肠静脉和肠系膜上静脉汇入门静脉系统胰的淋巴注入胰上下淋巴结和脾淋巴结．而后注入腹腔淋巴结本文档共37页；当前第4页；编辑于星期二\14点23分肝脏胆囊肝固有动脉门静脉胆总管下腔静脉肝总动脉腹腔干脾动脉胰颈胰管胰体胰尾钩突升部肠系膜上动脉肠系膜上静脉胰头水平部十二指肠乳头降部副胰管本文档共37页；当前第5页；编辑于星期二\14点23分本文档共37页；当前第6页；编辑于星期二\14点23分本文档共37页；当前第7页；编辑于星期二\14点23分本文档共37页；当前第8页；编辑于星期二\14点23分腹膜后间隙腹膜后间隙是腹后壁的壁腹膜和腹横筋膜之间区域的总称，它上达膈，下至盆腔，两侧与腹膜下筋膜连续，并经腰肋三角向上与后纵隔相通。以肾筋膜为中心，腹膜后间隙为三个间隙：本文档共37页；当前第9页；编辑于星期二\14点23分1.肾旁前间隙：位于腹后壁的壁腹膜、侧椎筋膜和肾前筋膜之间，内有胰、十二指肠，升、降结肠等器官。包括肾筋膜前层、双侧结肠后间隙、横结肠系膜、小肠系膜根部、胰周主要韧带结构等。2.肾周间隙：由肾前后筋膜围成，内有肾、肾上腺、肾脂肪囊和输尿管等。3.肾旁后间隙：位于肾后筋膜、侧椎筋膜和腹横筋膜之间，内有肾旁脂体。本文档共37页；当前第10页；编辑于星期二\14点23分本文档共37页；当前第11页；编辑于星期二\14点23分本文档共37页；当前第12页；编辑于星期二\14点23分胰周是指：双侧肾旁前、后间隙；肾周间隙；腹膜下间隙（网膜囊、肝肾隐窝、肝下间隙、脾肾韧带、左右结肠旁沟、髂窝、腹盆腔积液）。本文档共37页；当前第13页；编辑于星期二\14点23分急性胰腺炎概述急性胰腺炎（AP）是临床最常见急腹症之一，是胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化引起的化学性炎症。死亡率高：其中重症胰腺炎国内死亡率为25%-40%，国外为15%-30%，主要原因是胰腺及胰周组织坏死继发感染。常见病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食等。本文档共37页；当前第14页；编辑于星期二\14点23分急性胰腺炎诊断原则(1)具有急性胰腺炎特征性腹痛；(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍；(3)急性胰腺炎特征性的CT表现符合以上三条中两条即可诊断。本文档共37页；当前第15页；编辑于星期二\14点23分急性胰腺炎CT检查方法检查前准备：患者空腹。有造影剂禁忌症者仅做平扫，无禁忌症者可行碘过敏试验后行增强扫描。CT平扫：扫描范围:常规自肝顶部至肾下级，特殊者可向上下延伸。意义：平扫能发现胰腺肿大、密度减低、轮廓不清，有无出血和钙化等，但对胰腺坏死、水肿程度以及胰周、胰外多间隙渗液情况鉴别存在一定困难。

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增强扫描：动脉期时间,一般为开始注射对比剂后20～30s;胰腺期时间35-40s左右;门静脉期60s左右，肝脏期：65-79s。选择在胰腺实质期及门静脉期进行扫描，胰腺实质增强程度最高，胰腺病灶增强差值最大，此时胰周动静脉显示最佳，有利于发现胰腺实质内坏死灶、水肿区，而且还有利于判断胰周血管的受累状况。本文档共37页；当前第17页；编辑于星期二\14点23分急性胰腺炎的CT表现

一、胰腺改变：

①胰腺体积改变：胰腺体积增大是胰腺炎最早的表现,同时胰腺边缘趋于模糊。

②胰腺密度改变：胰腺整体密度不均匀,胰腺水肿的CT值低于正常胰腺(40-50Hu),坏死区域的CT值更低,而出血区域的CT值高于正常胰腺,达(50-70Hu),增强后无强化低密度区为坏死区。

③胰腺包膜改变：正常时CT不易显示,当胰腺发生坏死或包膜下积液时,包膜即被掀起,厚1mm左右,在体尾部显示清晰,易被破坏,并累及胰周。本文档共37页；当前第18页；编辑于星期二\14点23分二、胰周改变：胰腺炎性渗出致胰腺边界模糊不清，胰周出现脂肪坏死，表现为胰周脂肪密度增高、模糊。胰周积液以小网膜囊(最常见),肾旁前间隙(左侧最常受累)；若外渗胰液积聚于胰腺内,表现为局限性小低密度区,称胰内积液。肾前筋膜尤其是左侧肾周筋膜可受累增厚，炎症可穿破肾周筋膜进入肾周间隙。本文档共37页；当前第19页；编辑于星期二\14点23分

三、胃肠道改变：炎症可影响相邻胃壁产生灶性胃壁增厚改变；若波及十二指肠，小肠和横结肠时可以反射性引起肠道积气,积液；十二指肠降段可因胰头增大，胰周水肿而受压；胰周积液及假性囊肿可压迫邻近肠道造成梗阻；病变还可从横结肠及小肠系膜根部向肠系膜扩散,可引起水肿、蜂窝织炎、积液、出血、坏死等,其中以前两项最常见。

本文档共37页；当前第20页；编辑于星期二\14点23分四、远处扩散：AP向前累及后腹膜，引起腹腔积液或腹膜增厚；向下、向后经肾旁间隙扩散致椎旁、盆部腹膜外间隙甚至大腿上部；经小网膜囊及圆状韧带裂隙入肝，经横结肠系膜达到横结肠，还可由网膜囊经网膜孔进入腹腔，向上可累及膈肌引起胸腔积液、胸膜增厚，肺炎。本文档共37页；当前第21页；编辑于星期二\14点23分五、胰腺并发症：

1、蜂窝织炎：常发生在胰体和胰尾，故常累及小网膜囊及左肾旁前间隙，病变轻微时CT上仅表现为肾前筋膜增厚，严重时表现为大片低密度软组织影，形态不规则,无包膜，不增强。它可沿横结肠及小肠系膜蔓延，向下可达盆腔，大腿上部，并可继发坏死和感染形成脓肿。本文档共37页；当前第22页；编辑于星期二\14点23分2、脓肿：通常在病程的3周以上发生，胰内、外积液、坏死组织、蜂窝织炎都可继发感染形成脓肿，密度低于蜂窝织炎，但高于一般积液和假性囊肿内的液体，增强后壁可有强化；脓肿的可靠征象为病灶区域内出现气体，多呈不规则小气泡或与坏死组织混合存在。

本文档共37页；当前第23页；编辑于星期二\14点23分3、假性囊肿：常在病程的第4-6周形成,为积液未能及时排空，吸收，被纤维囊或肉芽组织所包围而形成。囊肿可发生于胰腺任一部位，并与积液扩散途径分布范围一致。病变形态多为类圆形，大小不一,多数为单房，囊壁较均匀，厚薄不一,增强后囊壁有不同程度强化,其内液体一般密度较低,伴有出血或坏死组织较多时,其内密度不均,呈混合密度。本文档共37页；当前第24页；编辑于星期二\14点23分急性胰腺炎CT表现渗出坏死坏死感染脓肿假性囊肿本文档共37页；当前第25页；编辑于星期二\14点23分本文档共37页；当前第26页；编辑于星期二\14点23分本文档共37页；当前第27页；编辑于星期二\14点23分AP严重程度CT平扫分级，按Balthazar分级法进行分级。分为五级如下：本文档共37页；当前第28页；编辑于星期二\14点23分A级：胰腺及胰周脂肪显示正常，（表现为淀粉酶升高）。评分为0分。B级：胰腺局部或普遍增大,胰腺轮廓不规则，胰周脂肪层尚正常，未见胰周渗液。评分为1分。本文档共37页；当前第29页；编辑于星期二\14点23分C级：胰腺肿大,炎症累及胰周，表现为胰周脂肪层模糊呈网状或条索状水肿或脂肪层消失。评分为2分。本文档共37页；当前第30页；编辑于星期二\14点23分D级：除上述表现外，胰周有单个胰液储留或有蜂窝织炎。评分为3分。本文档共37页；当前第31页；编辑于星期二\14点23分E级：胰周两个或两个以上区域胰液储留，或胰内或以外气体出现，或脓肿形成评分为4分。本文档共37页；当前第32页；编辑于星期二\14点23分AP在Balthazar分级法上水肿型主要分布在A、B级和C级，出血坏死性胰腺炎主要分布在D、E级，A、B两级均为水肿性；C级水肿性占多数；D级、E级多为出血坏死性型。由此可见，随着CT分级级别的增加，出血坏死的发生率也增加。本文档共37页；当前第33页；编辑于星期二\14点23分增强CT胰腺出血坏死分型Ⅰ型：点片状坏死；Ⅱ型：段状坏死（坏死部分超过整个胰腺的30%，坏死范围贯穿胰腺全层）；Ⅲ型：全胰腺坏死（超过胰腺50%的段状坏死）。本文档共37页；当前第34页；编辑于星期二\14点23分Balthazar分级法的补充为弥补单纯依据平扫判断胰腺及胰周炎性病变形态分级的不足提出CT严重指数分级评分（CTSI）：按照Balthazar分级法和胰腺坏死程度分级法结合得到CT严重指数分级评分（CTSI）：在增强CT表现上，胰腺坏死小于或等于30%加为2分，30%-50%加为4分，大于50%加为6分，进行累计加分。CTSI根据得分将结果依次分为3个等级：轻级0-3分，中级4-6分，重级7-10分本文档共37页；当前第35页；编辑于星期二\14点23分研究认为，CTSI是早期判断AP病情及预后较准确的方法，具有相当高的敏感性和特异性。研究发现计分在1分以下者无并发症及死亡发生，计分在7-10分者病死率为17%，并发症发生率达92%